姚艷嬌,鄭帆,陳迎月
廈門大學附屬福州第二醫院眼科,福建福州 350007
前部缺血性視神經病變(anterior ischemic optic neurop athy,ION)是由于供應篩板前區視神經乳頭血源的小血管發生缺血性病變,致使視神經乳頭供血不足而產生梗死所致的一種急性缺血缺氧性疾病,按其發病原因不同,分為非動脈炎性前部缺血性視神經病變(nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION)和動脈炎性前部缺血性視神經病變,其中NAION是臨床最常見的缺血性視神經病變類型[1]。臨床典型表現為突發無痛性視力驟降、與生理盲點相連的視野缺損,視乳頭水腫[2],治療效果不理想,部分患者預后差,嚴重者可致盲[3],目前對該病不同嚴重程度和不同干預時間對疾病預后相關性的影響報道較少,方便選擇2014年9月—2019年9月該院收治療的84例NAION患者為研究對象,對其發病年齡、性別、伴發疾病、初診視力、視野損傷情況、初診時間、治療效果等進行了回顧性分析,以期為臨床提供更有力的證據,指導臨床治療,現報道如下。
方便選取的84例均為該院的就診患者,其中男44例,女40例;年齡44~82歲,平均(63.05±9.65)歲;發病年齡50歲以下者10例,50~59歲22例,60~69歲32例,70~79歲18例;80歲以上者2例;單眼發病54例(64.29%),雙眼發病30例(35.71%);病程在1周以內者31例,1周以上~2周者15例,2周以上~1個月者19例,1~3個月者8例,3個月~以上者11例;合并高血壓病58例(69.05%),糖尿病32例(38.10%)。視力:眼前手動~1.0不等。眼前手動~0.08:28例,0.1以上56例。
①中老年患者,突發的無痛性視力下降;②瞳孔對光反射遲鈍,RAPD+(雙眼受累或另一眼曾患視神經疾患者可無此體征);③眼底表現:視盤局部或全部水腫,邊界不清;伴或不伴視盤旁出血,滲出;④視野:與生理盲點相連的弧形視野缺損最常見,可有不同象限的多形態缺損;⑤熒光素眼底血管造影(FFA):早期表現可見視乳頭局限性弱熒光區,但晚期有明顯的熒光滲漏,顯現高熒光。晚期表現為視盤出現萎縮區,萎縮區在造影過程中一直呈見弱熒光[2];⑥晚期表現為典型的原發性視神經萎縮;⑦排除動脈炎性AION、壓迫性、炎性、青光眼性、中毒性及其他視神經病變。
納入標準:①符合上述西醫診斷標準;②符合該研究的診療方案,并記錄資料完整。
排除標準:①有明顯的視網膜病變者;包括高度近視眼底病變、糖尿病視網膜病變等;②有明顯白內障影響眼底檢查或檢查及資料不完善者。
①球后注射曲安奈德(國藥準字H53021604)40 mg;②復方樟柳堿注射液(國藥準字H20000495)2 mL,患眼顳側穴位注射,14 d為1個療程,治療1~4個療程;③營養神經藥+血管擴張劑;④降眼壓;⑤對患者發病前基礎疾病(高血壓、糖尿病等)進行對癥治療。
觀察治療6個月后患者視力、視野的恢復情況,比較發病后不同就診時間患者的療效差別及初次就診時不同視力損傷程度對預后的影響。
視力:0:下降或無增加;1:國際標準視力表視力增加1行,或視力從眼前指數增為0.02,或從0.02增為0.05,或從0.05增為0.1,無光感變為有光感;2:國際標準視力表視力增加2行,或視力從無光感、光感不確增為0.02,視力從眼前指數增為0.05,或從0.02增為0.1,或從0.05增為0.2;3:國際標準視力表視力增加3行,或視力從無光感、光感不確增為0.05,視力從眼前指數增為0.1,或從0.02增為0.2,或從0.05增為0.3;4:國際標準視力表視力增加4行,或視力≥1.0,或視力從無光感、光感不確增為0.1,視力從眼前指數增為0.2,或從0.02增為0.3,或從0.05增為0.4。
視野:0:視野缺損增加,或缺損無減少;1:視野缺損范圍減少<15%,平均視野閾值增加10%以下;2:視野缺損范圍減少15%~30%,平均視野閾值增加10%~20%;3:視野缺損范圍減少30%~40%,平均視野閾值增加20%~30%;4:視野缺損范圍減少>40%,或平均視野閾值增加30%以上。
眼底:以視盤的改變為判斷指標,0:無改變,1:提高1個級別;2:提高2個級別;3:提高3個級別;4:提高4個級別。
根據以上項目在判斷療效時的重要性,分別給予下列權數:視力權數為4,眼底權數為2,視野權數為3。受試者總分最低為0分,最高為36分。無效:0~2分;有效:3~11分;顯效:12~23分,治愈:≥24分[3]。總改善率為治愈率+顯效率+有效率,顯效率為治愈率+顯效率。
采用SPSS 22.0統計學軟件予以數據處理,計數資料以頻數和百分比(%)表示,組間差異比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
84例臨床治愈4例(4.76%),顯效27例(32.14%),有效25例(29.76%),無效28例(33.33%),總改善率為66.67%。
2.2.1 不同病程患者治療總改善率情況 發病1周內、1~2周、2~4周、1個月以上就診者療效差異有統計學意義(χ2=23.730,P<0.05);發病1~3個月與3個月以上就診者療效差異無統計學意義(χ2=0.130,P>0.05)。見表1。

表1 不同病程患者治療總改善率情況
2.2.2 發病1個月內不同病程患者治療顯效率情況 發病1周內顯效率為80.00%,1~2周為46.15%,2~4周為21.43%,1周內、1~2周、2~4周治療顯效率之間差異有統計學意義(χ2=13.131,P<0.05)。見表2。

表2 發病1個月內不同病程患者治療顯效率情況
發病1個月內就診患者中,就診初始視力為眼前手動~0.08者經治療后視力提高總改善率為60.71%,視力0.1及以上者視力總改善率為94.59%,兩者比較差異有統計學意義(χ2=9.415,P<0.01)。見表3。

表3 發病病程1個月內不同初始視力治療改善率情況
在前部缺血性視神經病變中,NAION占比90%~95%[4],是繼青光眼之后第二常見的視神經病變[5-6]。中華醫學會眼科學分會神經眼科學組在2015年發布的《我國非動脈炎性前部缺血性視神經病變診斷和治療專家共識(2015年)》中顯示:非動脈炎性前部缺血性視神經病變發病率可達0.23~1.02萬[7],它通常影響50歲以上的人群,發病年齡為57~65歲,然而,在40歲以下有或無血管病變危險因素的患者中也有報道[5,8]。該病發病機制目前臨床尚未完全明確,已證實其發生與高血壓、糖尿病、動脈硬化、高血脂等全身性疾病有關,同時一些局部因素,如小視盤、視杯狹窄、眼內壓與灌注壓失衡也是其危險因素,其中高血壓被認為是首要危險因素[9],糖尿病是重要的高危因素。有研究表明[10],糖尿病不僅增加了NAION患者單眼的患病風險,而且還增加了NAION患者健康眼和30%~36%的NAION患者同時患有糖尿病性視網膜病變的風險。該次研究病歷中,合并高血壓病58例(69.05%),糖尿病32例(38.10%)。與有關文獻[11]所報道的NAION合并高血壓69.7%、糖尿病39.4%高度一致。長期的高血壓狀態可引起供應視盤睫狀后動脈內皮損傷,釋放異常血管活性因子,小動脈管壁增厚及管腔狹窄,導致視神經供血減少,出現視乳頭低灌注甚至無灌注[12],長期高血糖誘導機體產生多種損傷因子從而誘發一系列促炎、促凝反應,導致小動脈管腔狹窄,血流速度減慢,造成視乳頭長期缺血缺氧;還會使血管通透性增加,引起組織細胞水腫,視盤缺血缺氧與水腫相互影響,形成惡性循環[12-13]。
及時就診、及時治療是提高NAION患者視功能、改善預后的關鍵性因素,因神經組織對缺血缺氧耐受差,視神經缺血導致視神經纖維的損傷病程越長者視神經纖維損傷越嚴重。Slater BJ等[14]研究發現,梗阻后最大限度的視網膜神經節細胞凋亡出現在第2~3周。周歆等[15]通過研究NAION視盤周圍視神經纖維層厚度也證實:在NAION發病早期,即處在視盤水腫期時,視網膜神經節細胞及其軸突的功能已經出現顯著改變,在視盤水腫消退到出現視神經萎縮后,視網膜神經節細胞及其軸突的功能沒有恢復。該研究中發病超過1個月就診患者治療有效率明顯低于1個月內就診者,初診病程短于1個月患者,1周內就診者、1~2周就診者、2~4周就診者組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。提示雖然經過治療后,缺血區供血得到了改善,但因早期視神經水腫缺血性壞死,部分視力及視野損傷常具有不可逆性,故對病變早期提供及時有效的治療顯得尤為重要。
視神經水腫被認為是NAION患者早期視功能損傷的主要原因,水腫的嚴重程度與視功能損傷程度正相關。該研究中患者初始視力>0.1者治療的總有效率與<0.1者比較差異有統計學意義(χ2=9.415,P<0.05),提示患者預后與初始發病嚴重程度有密切關系,就診時初始視力損傷嚴重時,視力改善更有限。
該次研究中發病1周內就診者治療總有效率(80.65%)低于1~2周就診者總有效率(86.66%),考慮與初始發病視力損傷嚴重者更積極就醫有關。
綜上所述,NAION的治療預后與初始就診視力的嚴重程度正相關,在一定時間內與發病時長負相關。希望該文能給臨床工作者在診療活動中對該病的預后判斷及不同發病時長內干預的必要性提供參考,由于該研究積累的樣本量不大,觀察時間有限,還需要更長期的觀察和研究。