陳建梅
泰州市第三人民醫院心內科,江蘇泰州 225321
慢性心衰是心臟功能或結構異常導致射血功能或心室充盈受損,臨床表現為嚴重呼吸障礙、端坐呼吸、喘息不止等[1],嚴重影響患者的生活質量。藥物治療目前仍是慢性心衰患者的主要治療方法,但通過臨床實踐發現單純依靠藥物治療并不能顯著改善患者的運動耐力。既往運動被列為心衰患者的禁忌證,但實際上不運動可能會進一步降低患者的心肺功能,造成病情惡化[2]。近年來,心臟康復訓練在慢性心衰患者康復過程中的作用越來越受到重視,其對于改善冠狀動脈的內皮功能,增加心排血量、提高心肺耐力都有積極的效果[3]。該研究方便選取該院2019年1—12月收治的80例慢性心衰的患者為研究對象,分析心臟康復訓練對患者心臟功能及運動耐力的影響,現報道如下。
方便選擇該院收治的80例慢性心衰患者,納入標準:①均自愿參與研究;②符合心力衰竭的診斷標準[4],LVEF<45%;③近1個月未因心衰入院治療;④年齡≤75歲;⑤臨床資料完整;⑥認識、溝通能力正常,能夠配合康復。排除標準:①由其他原因導致的軀體活動受限;②合并惡性腫瘤者;③急性冠脈綜合征早期、不穩定性心絞痛、急性心肌梗死、致命性心律失常、主動脈狹窄、急性心肌炎等心臟病;④未控制的高血壓、糖尿病;⑤凝血功能障礙或有出血傾向者;⑥精神疾病、心理疾病。將以上患者采用信封法隨機分為觀察組40例和對照組40例。對照組中男25例,女15例;平均年齡(60.35±15.21)歲;平均病程(8.56±4.21)年;病因:冠心病17例,高血壓性心臟病16例,心臟瓣膜病7例。觀察組中男27例,女13例;平均年齡(60.76±15.75)歲;平均病程(8.83±4.32)年;病因:冠心病16例,高血壓性心臟病19例,心臟瓣膜病5例。兩組患者的一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。該研究經醫院倫理委員會批準同意。
對照組采用常規藥物治療(包括避免體力活動,限制鈉鹽攝入,給予利尿劑、ACEI、血管擴張劑、β受體阻滯劑等治療)+康復指導。觀察組采用常規藥物治療+心臟康復訓練。其中藥物治療:結合患者的病情采用西藥治療,主要種類有利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、強心藥物、他汀類藥物等。兩組的干預時間均為12周。
1.2.1 常規康復指導 向患者介紹慢性心衰的相關醫學知識,進行用藥、飲食、休息指導等。強調遵醫囑服藥的重要性,提高患者用藥依從性。告知患者合理運動的重要性,叮囑患者病情穩定后可進行康復鍛煉,以增強心肺功能。康復鍛煉時注意強度的控制(循序漸進),以微微出汗,不出現呼吸困難、胸痛為宜,運動時間不宜過長,3~5次/周。
1.2.2 心臟康復訓練 ①成立心臟康復訓練小組:由康復師組成心臟康復訓練小組,每名康復師負責8~10例患者。建立心臟康復訓練的微信群,邀請患者加入,8~10例/組,由責任康復師負責。②健康教育:責任康復師向患者出具心臟康復訓練處方,結合相關的內容進行講解,包括鍛煉的內容、注意事項、時間、要求等,強調心臟康復鍛煉的重要性。鼓勵患者的家屬參與到患者心臟康復訓練中來,起到良好的支持、監督作用。微信群除了定期發放慢性心衰的相關康復知識外,要求患者將每天的鍛煉內容發送到微信群中進行打卡。③心臟康復訓練的實施:病情允許的情況下散步1 000 m/d與攀爬2層樓梯30 min。病情穩定后,進行彈力帶、踏車運動。④踏車運動:運動前對患者進行CPET檢測,采用功率自行車的常規遞增方案,得出患者出現無氧閾時的代謝當量(METs),根據METs的大小決定腳踏車的運動強度。其中METs>6的患者根據目標心率調整功能自行車的功能。目標心率=(最大心率—靜息心率)×60%+靜息心率。腳踏車運動3次/周,20 min/次,運動前有5 min的熱身。⑤彈力帶:根據患者的個體情況調節彈力帶的松緊,鍛煉8~16組/次肌群,在小組責任康復師的指導下進行鍛煉。運動3次/周,20 min/次。運動過程中對患者的血壓、心率進行監測。當出現以下情況時停止鍛煉[5]:患者有呼吸困難、大汗、胸悶等癥狀;達到目標心率;收縮壓靜降低10 mmHg以上或升高30 mmHg以上。
1.3.1 心臟功能 于干預前、干預后由同一彩超醫師對患者進行超聲心動圖檢查,心功能指標包括LVEF、LVEDD、LVESD,檢測前休息10 min,檢查時叮囑患者側臥位,平靜呼吸。
1.3.2 NT-proBNP于干預前、干預后抽取患者的外周靜脈血于該院檢驗科檢測NT-proBNP的水平,采用酶聯免疫吸附法測定。
1.3.3 運動耐力 采用6 min步行距離來評定患者的運動耐力,有專人指導患者測試,若患者出現難以忍受的呼吸困難、大汗、胸痛、面色蒼白等終止實驗。
1.3.4 生活質量 于干預前、干預后采用MLHFQ評定患者的生活質量[6],該量表包括情緒狀況、娛樂活動、飲食及睡眠情況、心力衰竭癥狀、人際關系5個方面,共21個條目,每個條目按照程度不同采用5級評分法(0~5),總分0~105分,評分越高表明生活質量越差。
兩組患者干預前在LVEF、LVEDD、LVESD方面的差異無統計學意義(P>0.05)。兩組患者干預后心功能指標均有不同程度的改善,但觀察組干預后LVEF大于對照組,LVEDD、LVESD小于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者干預前后的心臟功能比較(±s)

表1 兩組患者干預前后的心臟功能比較(±s)
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兩組干預前的NT-proBNP差異無統計學意義(P>0.05)。兩組患者干預后均有不同程度下降,但觀察組的NT-proBNP低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者干預前后NT-proBNP比較[(±s),pg/mL]

表2 兩組患者干預前后NT-proBNP比較[(±s),pg/mL]
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兩組患者干預前在6 min步行距離、MLHFQ評分方面差異無統計學意義(P>0.05)。兩組患者干預后運動耐力、生活質量有不同程度的改善,但觀察組的6 min步行距離長于對照組,MLHFQ評分低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者干預前后運動耐力及生活質量比較(±s)

表3 兩組患者干預前后運動耐力及生活質量比較(±s)
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慢性心衰是導致心臟病患者猝死的主要原因,其發病率于近年來逐年升高。雖然抗心衰治療藥物已經取得了較大的成就,也在一定程度上改善了患者的心功能,但整體療效并不達到理想狀態。目前心臟康復訓練已成為慢性心衰患者康復治療的重要組成部分,其經研究證實能有效改善患者的運動耐量[7],改善全身血液循環,增加心輸出量。
該研究結果顯示,觀察組干預后的LVEF為(48.56±3.71)%大于對照組的(40.94±4.37)%,LVEDD、LVESD分別為(53.28±4.12)mm、(42.45±5.49)mm小于對照組的(59.73±4.75)mm、(48.32±4.62)mm,6 min步行距離(315.48±54.54)m長于對照組的(285.42±47.61)m(P<0.05)。王文軍等[8]得出類似結論,經心臟康復干預的慢性心衰患者干預后LVEF、LVEDD、LVESD分別為(49.36±6.25)%、(58.12±3.89)mm、(44.39±6.17)mm均優 于 對 照 組 的 (43.17±5.52)%、(63.39±4.65)mm、(52.18±7.32)mm。劉穎[9]對慢性心衰患者采用心臟康復干預,干預后患者的LVEF、6 min步行距離分為(51.73±8.04)%、(463.45±40.92)m高 于 對 照 組 的 (36.67±5.12)%、(350.74±30.04)m。一方面踏車運動能夠增強慢性心衰患者的心力儲備功能,進而改善心功能;另一方面彈力帶運動能夠提高患者肌肉強度及行走耐力,使其在運動過程中保持一個較低的心率,平衡心肌細胞的氧供需[10]。慢性心衰患者最顯著的特點是低運動負荷下的呼吸困難以及疲勞。心臟康復訓練后患者的6 min步行距離明顯延長,這提示患者的運動耐力得到改善,這顯然有利于提高患者的生活質量。該研究結果也顯示,觀察組干預后的MLHFQ評分為(45.45±6.82)分低于顯著對照組的(56.48±7.63)分(P<0.05)。這提示通過心臟康復干預明顯減少了疾病帶給患者的生活的影響。NT-proBNP是一種心源性神經激素,可反應心臟的收縮狀況,是臨床上反應心臟功能的重要指標。心衰患者的心肌受損、心臟功能不全,NT-proBNP可代償性分泌增加。該研究中心衰患者經心臟康復訓練后,NTproBNP下降水平顯著高于對照組(P<0.05)。這可能是由于心臟康復訓練通過科學的運動干預方式降低了NT-proBNP水平,進而能夠抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統,降低患者血漿神經激素水平。NT-proBNP水平的降低,對于延緩心肌重構有積極意義。李葉梅等[11]研究顯示,慢性心衰患者經心臟康復干預后,NT-proBNP為 (160.37±21.52)pg/mL顯 著低于 對照 組 的(235.21±24.59)pg/mL。高玉軍等[12]研究報道,經過心臟康復治療的慢性心衰患者的NT-proBNP為(653.76±64.69)pg/mL低于對照組干預后為(1 672.98±98.24)pg/mL
(P<0.05)。
綜上所述,心臟康復訓練能夠進一步改善慢性心衰患者的心臟功能,增強患者的運動耐力,提升患者的生活質量。