心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構和血漿內分泌激素水平的臨床研究

陳冉焱，辛銘

(1.長春市第二醫院 內分泌科，吉林 長春 130062；2.武警吉林省總隊醫院 內一科，吉林 長春 130052）

0 引言

臨床醫學資料顯示，糖尿病在誘發心血管事件中屬于獨立危險因素，常伴隨動脈粥樣硬化，導致心肌梗死出現，單純心肌梗死發生心理衰竭的概率要明顯多于心肌梗死伴糖尿病的發生概率。心肌梗死是冠狀動脈血流中斷，由于部分心肌組織急性、持續性的缺血、缺氧，從而引發心肌壞死。該種疼痛利用休息、硝酸酯類藥物均不能緩解，可誘發心律失常、休克甚至心力衰竭，乃至危及人生命。誘發心血管疾病的危險因素為糖尿病，其合并動脈粥樣硬化可引發心肌梗死[1-2]。本文重點分析在拮抗神經內分泌激素藥物治療下，心肌梗死合并糖尿病患者的心室重構、血漿內分泌激素水平的變化情況，選取了150例患者進行對比。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2018年5月至2019年5月心肌梗死患者150例作為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組各75例患者，對照組為無伴發糖尿病的患者，其中男36例，女39例，年齡49～73歲，平均（58.6+5.3）歲。觀察組為合并糖尿病的患者，其中男40例，女35例，年齡51～75歲，平均（60.3+4.8）歲。兩組患者一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。

納入標準：①兩組患者經檢查后確診為心肌梗死；②觀察組患者經查驗后符合糖尿病診斷標準；③本次研究已經過倫理委員會批準，且患者及其家屬均已簽署知情同意書。

排除標準：①存在心動過緩者；②有藥物過敏史者；③存在房室傳導阻滯者；④并發癥過多且癥狀嚴重者。

1.2 方法

兩組患者均采用神經內分泌激素進行治療，基礎治療包括：抗血小板、抗凝血酶、調整血脂、擴張冠狀動脈等。接著采用β受體阻滯劑治療、血管緊張素轉化酶抑制劑進行治療，如倍他樂克片（50mg），50～100mg/次，一日兩次；卡托普利片（25mg），初始劑量為25mg次，一日三次，隨后改為50mg/次，一日三次，連續服用兩周，最后50～100mg/次，一日三次。兩組患者均以6個月為一個療程。

1.3 判定標準

①患者同意參與實驗后，接受治療后6個月為滿期，此期間采用醫院自制評量表，統計并記錄兩組患者腎素、醛固酮、腎上腺素的指標水平，將其進行對比；②將患者左心室收縮期末內徑（LVESD）和左心室舒張期末內徑（LVEDD）進行記錄對比。

1.4 統計學分析

將數據錄入SPSS 25.0中進行統計分析。其中，計數資料以(n，%)表示、進行χ2檢驗；計量資料以（）表示、進行t檢驗。通過標準顯著的方法得到P值，如P＜0.05，代表差異有統計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組心肌梗死患者的血漿內分泌激素水平情況

觀察組的腎素、醛固醇、腎上腺素、去甲腎上腺素的水平均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），但比較兩組的血管緊張素Ⅱ差異較小，差異無統計學意義（P＞0.05），詳見表1。

表1 血漿內分泌激素水平比較（）

表1 血漿內分泌激素水平比較（）

2.2 兩組患者LVESD、LVEDD情況對比

觀察兩組患者LVESD、LVEDD指標，觀察組明顯高于對照組，兩組差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者LVESD、LVEDD對比（）

表2 兩組患者LVESD、LVEDD對比（）

2.3 比較兩組患者的心動圖檢測情況

經過治療后，對照組患者的左心室收縮末期內徑、左心室射血分數、左心室收縮末期容積結果差于觀察組，（P＜0.05），差異有統計學意義詳見表3。

表3 心動圖檢測結果比較（）

表3 心動圖檢測結果比較（）

3 討論

糖尿病患者出現心血管疾病的主要病理機制為動脈粥樣硬化所致，容易引發心肌梗死出現，不僅嚴重威脅著患者的生命健康，還為其心理造成了嚴重負擔。依據臨床資料顯示：心肌梗死伴糖尿病疾病出現心力衰竭的幾率較高。在患者出現心肌梗死后常因為梗死位置釋放的壞死物質和炎癥因子致使血流動力學出現紊亂，此時腎素-血管緊張素系統和神經內分泌系統被激活，對心力衰竭的發展和心臟重構具有重要臨床作用，在治療期間為了穩定心血管功能，維持各器官持續灌注和恒定血壓，但存在長期神經內分泌反應，可致使疾病不斷發展。糖尿病患者血糖長期過高，影響蛋白質和脂質的新陳代謝，進一步使血管壁受到嚴重的損傷，部分糖尿病患者會有胰島素抵抗現象發生，為了維持血糖正常水平，胰島細胞會分泌更多胰島素，形成高胰島素血癥，增加動脈粥樣硬化的風險，且患者紅細胞攜氧能力下降，進一步引起心肌缺氧，最終導致心肌梗死[3-5]。對糖尿病患者進行拮抗神經內分泌激素藥物有關治療，多是因為在出現心肌梗死后的心室重構和心肌纖維化期間可能激活交感神經系統和RAS系統。而根據本次研究結果顯示：觀察組合并糖尿病患者的腎素、腎上腺素指標明顯高于對照組，且觀察組LVESD、LVEDD分數明顯高于對照組，兩組患者差異顯著，另外對照組的左心室收縮末期內徑、左心室射血分數、左心室收縮末期容積結果差于觀察組。這充分說明了對β受體注射阻滯劑與血管緊張素轉化酶，對改善心臟功能具有更為顯著的效果，若長期使用血管緊張素轉化酶，能提高醛固酮水平，減少血管緊張素Ⅱ對心室重構的影響[6-7]。

綜上所述，將神經內分泌激素治療應用于心肌梗死合并糖尿病患者臨床治療上，有顯著效果，提高心室重構水平，利于血漿內分泌激素水平的改善。