過敏性紫癜患兒免疫球蛋白、T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)及臨床意義

彭銳軍，溫慶輝

（1東莞市長(zhǎng)安醫(yī)院 檢驗(yàn)科，廣東 東莞 523843；2東莞市人民醫(yī)院 檢驗(yàn)科，廣東 東莞 523843）

過敏性紫癜以皮膚出現(xiàn)大小不等斑點(diǎn)、蕁麻疹樣皮疹為主要臨床表現(xiàn)，兒童時(shí)期發(fā)病率較高［1］。在電子顯微鏡下觀察過敏性紫癜患兒血管系膜發(fā)現(xiàn)有較多IgA抗體與抗原的復(fù)合沉淀物，這些沉淀物累積在毛細(xì)血管中，對(duì)患兒機(jī)體微循環(huán)造成嚴(yán)重影響，導(dǎo)致其機(jī)體免疫功能存在異常，而免疫球蛋白由免疫系統(tǒng)中B細(xì)胞產(chǎn)生，是組成機(jī)體特異性免疫屏障的重要分子，因此臨床檢驗(yàn)免疫球蛋白和T淋巴細(xì)胞亞群發(fā)生異常時(shí)，常提示機(jī)體免疫系統(tǒng)遭到損害［2-3］。基于此，本研究進(jìn)一步分析過敏性紫癜患兒免疫球蛋白、T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)的臨床意義，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取長(zhǎng)安醫(yī)院2018年7月至2020年6月收治的過敏性紫癜患兒120例作為研究組，另選取同期在該院接受健康體檢兒童73例作為對(duì)照組。研究組男67例，女53例；平均年齡 （8.64±2.71）歲；平均BMI（21.32±1.07）kg／m2。對(duì)照組男42例，女31例；平均年齡 （8.59±2.28）歲；平均BMI（21.32±1.07）kg／m2。兩組的一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法研究組給予常規(guī)過敏性紫癜治療：將西咪替丁注射液（黑龍江省格潤(rùn)藥業(yè)有限責(zé)任公司，規(guī)格：2 m L∶0.2 g，國(guó)藥準(zhǔn)字H23022978）0.2 g用5%葡萄糖注射液稀釋后靜脈滴注，滴速為2 mg-1·kg-1·h-1，連續(xù)治療2周。研究組治療前、治療后與對(duì)照組兒童均進(jìn)行血清免疫球蛋白及T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)。①血清免疫球蛋白水平檢測(cè)：采集研究對(duì)象空腹靜脈血2 m L，等待新鮮血液凝集后加入生理鹽水溶解并稀釋，離心后采用散射比濁法于Immage特定蛋白儀（美國(guó)Beckman Coulter公司生產(chǎn)）中檢測(cè)血清IgA、IgM、IgG水平。②T淋巴細(xì)胞亞群陽(yáng)性率檢測(cè)：采集研究對(duì)象空腹靜脈血2 m L，采用EDTA-K2進(jìn)行抗凝，避免搖晃試管，防止樣本溶血，嚴(yán)格按照試劑盒操作指南進(jìn)行檢測(cè)，使用流式細(xì)胞儀檢測(cè)血清CD3＋、CD4＋、CD8＋陽(yáng)性率，并計(jì)算CD4＋／CD8＋。

1.3 觀察指標(biāo)比較研究組治療前、治療后與對(duì)照組的血清免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）水平及T淋巴細(xì)胞亞群（CD3＋、CD4＋、CD8＋）陽(yáng)性率和CD4＋／CD8＋。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以±s表示，三組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血清免疫球蛋白水平研究組治療前血清IgA水平高于治療后和對(duì)照組（P＜0.05）；研究組治療前血清IgM、IgG水平與治療后、對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 研究組治療前、治療后與對(duì)照組血清免疫球蛋白水平比較（±s，g／L）

表1 研究組治療前、治療后與對(duì)照組血清免疫球蛋白水平比較（±s，g／L）

注：與研究組治療前比較，*P＜0.05。

IgA IgM IgG研究組（n＝120） 治療前 2.25±0.83 1.42±0.56 11.67±2.87治療后 1.85±0.96* 1.35±0.87 11.26±2.42 1.85±0.82* 1.33±0.71 11.69±2.81 7.644 0.439 0.892 0.001 0.645 0.411組別 時(shí)間對(duì)照組（n＝73） -F P

2.2 血清T淋巴細(xì)胞亞群陽(yáng)性率研究組治療前血清CD3＋、CD4＋陽(yáng)性率及CD4＋／CD8＋低于治療后和對(duì)照組，CD8＋陽(yáng)性率高于治療后和對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表2 研究組治療前、治療后與對(duì)照組血清T淋巴細(xì)胞亞群陽(yáng)性率比較（±s，%）

表2 研究組治療前、治療后與對(duì)照組血清T淋巴細(xì)胞亞群陽(yáng)性率比較（±s，%）

注：與研究組治療前比較，*P＜0.05。

CD3＋ CD4＋研究組（n＝120） 治療前 65.62±1.71 25.41±1.66治療后 66.37±1.86*31.42±1.73*66.41±1.65*31.65±1.85*7.114 458.589對(duì)照組（n＝73） -F組別 時(shí)間 CD8＋34.72±1.85 30.62±1.78*30.84±1.06*214.268 0.000 0.000 P CD4＋／CD8＋0.74±0.13 1.03±0.16*1.07±0.21*131.071 0.001 0.000

3 討論

目前，小兒過敏性紫癜發(fā)病機(jī)制尚未明確，臨床多認(rèn)為致敏抗原進(jìn)入機(jī)體后與特異性抗體結(jié)合形成復(fù)合產(chǎn)物堆積，使毛細(xì)血管網(wǎng)及各器官組織小血管周圍發(fā)生炎癥，進(jìn)而引發(fā)以皮膚紫癜為首發(fā)癥狀的過敏性紫癜［4］。典型皮膚性紫癜較容易診斷，但部分患兒發(fā)生過敏性紫癜時(shí)癥狀不明顯或只出現(xiàn)頭痛、嘔吐等癥狀，常常出現(xiàn)誤診、漏診情況，耽誤患兒的治療。因此，掌握過敏性紫癜發(fā)病特殊性改變或血清細(xì)胞分子異常情況尤為重要。

本研究結(jié)果顯示，研究組治療前血清IgA水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），表明發(fā)生過敏性紫癜時(shí)，兒童機(jī)體內(nèi)IgA水平異常增高，且經(jīng)過治療病情得到改善后，血清IgA水平明顯恢復(fù)。分析其原因在于：IgA可抑制細(xì)菌粘附宿主細(xì)胞，與抗原特異性結(jié)合，沉積在機(jī)體毛細(xì)血管中，使毛細(xì)血管壁被中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，通透性改變，引起患兒皮膚發(fā)生紫癜樣病變［5］，表明檢測(cè)兒童血清IgA水平可作為診斷過敏性紫癜的輔助依據(jù)。同時(shí)，本研究結(jié)果還顯示，研究組治療前血清T淋巴細(xì)胞亞群（CD3＋、CD4＋）陽(yáng)性率及CD4＋／CD8＋均低于對(duì)照組，CD8＋陽(yáng)性率高于對(duì)照組（P＜0.05），表明兒童患過敏性紫癜后，血清CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋、CD8＋發(fā)生異常，檢測(cè)兒童血清CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋、CD8＋也可輔助說明其可能發(fā)生過敏性紫癜。分析其原因在于：T淋巴細(xì)胞亞群主要參與調(diào)節(jié)機(jī)體細(xì)胞免疫應(yīng)答，可調(diào)節(jié)微環(huán)境中細(xì)胞因子的亞群分化，使機(jī)體免疫應(yīng)答處于平衡狀態(tài)，當(dāng)平衡狀態(tài)遭到破壞，產(chǎn)生異常免疫應(yīng)答，誘發(fā)B細(xì)胞多克隆增殖、分化，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能發(fā)生紊亂，過敏性紫癜所表現(xiàn)的免疫功能障礙正是由于T淋巴細(xì)胞亞群失衡所導(dǎo)致的癥狀［6-7］。此外，本研究結(jié)果還顯示，經(jīng)過治療后，過敏性紫癜患兒血清免疫球蛋白和T淋巴細(xì)胞亞群水平逐漸接近正常兒童，表明經(jīng)過一系列治療后，患兒機(jī)體免疫系統(tǒng)得到改善，免疫球蛋白及T淋巴細(xì)胞亞群水平恢復(fù)，因此檢測(cè)患兒血清中免疫球蛋白及T淋巴細(xì)胞亞群水平可有效判斷患兒病情變化。

綜上所述，過敏性紫癜患兒血清免疫球蛋白水平、T淋巴細(xì)胞亞群陽(yáng)性率與正常兒童存在差異，實(shí)驗(yàn)室檢查血清免疫球蛋白和T淋巴細(xì)胞亞群可一定程度上輔助判斷過敏性紫癜患兒病情變化及治療效果。