JAK-STAT信號通路JAK2、STAT3和SOCS1基因在鴨腸炎病毒感染中各組織的表達(dá)變化

張 飄，龍立書，洪 猛*，華 敏，楊 霞，曾茂芹，劉妍罕，張揚子，楊 穎,5，溫貴蘭,5，程振濤,5，李 濤，文 明,5*

(貴州大學(xué) 動物科學(xué)學(xué)院，貴州 貴陽 550025；2.銅仁市動物疫病預(yù)防控制中心，貴州 銅仁 554300；3.黔東南州農(nóng)業(yè)科學(xué)院，貴州 凱里,556000；4.貴州省畜牧獸醫(yī)研究所，貴州 貴陽 550005；5.貴州省動物生物制品工程技術(shù)研究中心，貴州 貴陽 550025；6.貴州省動物疫病預(yù)防控制中心，貴州 貴陽 550025)

Janus 蛋白酪氨酸激酶(Janus activated kinase，JAK)-信號傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子(signal transductionand activators of transcription，STAT)信號途徑是DARNELL等[1]于1994年開展干擾素誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)研究時發(fā)現(xiàn)的；該信號通路可被多種配體激活，參與細(xì)胞增殖、分化、存活和凋亡，可引起機體免疫失調(diào)、腫瘤生成和炎癥反應(yīng)等過程[2]。當(dāng)JAK通過受體二聚化或多聚化被激活后，引發(fā)STAT上特異性酪氨酸殘基磷酸化，導(dǎo)致STAT 蛋白構(gòu)象改變并轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，與特定 DNA靶序列結(jié)合(如干擾素激活序列或干擾素激活反應(yīng)元件位點)，從而調(diào)控細(xì)胞核數(shù)千個基因的轉(zhuǎn)錄[3-4]。研究發(fā)現(xiàn)，單純皰疹病毒(HSV)感染后，通過SOCS蛋白抑制JAK-STAT通路信號傳導(dǎo)，降低機體產(chǎn)生抗病毒因子以促進(jìn)病毒增殖[5]；羊皰疹病毒(GTPV)感染后，激活機體細(xì)胞STAT3和SOCS1，抑制機體免疫應(yīng)答反應(yīng)，促進(jìn)病毒復(fù)制[6]；牛皰疹病毒(BoHV-5)感染后，通過外殼蛋白UL41通過結(jié)合AREs區(qū)和STAT1 mRNA，阻斷JAK-STAT通路信號傳導(dǎo)，促進(jìn)病毒增殖[7-8]。這些結(jié)果說明，JAK-STAT信號通路在皰疹病毒感染過程中發(fā)揮重要的作用，但同屬皰疹病毒科的鴨腸炎病毒(duck enteritis viral,DEV)與JAK-STAT信號途徑存在何種關(guān)系，目前尚未見到有關(guān)文獻(xiàn)報道。為此，本試驗在前期研究的基礎(chǔ)上，開展DEV感染對鴨機體組織JAK-STAT信號途徑關(guān)鍵分子表達(dá)的影響，以期為闡明JAK-STAT信號通路對DEV感染過程的影響機制奠定基礎(chǔ)。……