sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA在急性腦梗死診斷中的價值

許園園

遼油寶石花醫院檢驗科，遼寧盤錦 124010

急性腦梗死是指由于腦部供血障礙或腦血管灌注不足導致的腦部疾病，主要是由于頸內動脈系統或椎基底動脈系統狹窄或閉塞而引起[1]。該病為發病率、致死率均較高的腦組織損傷性疾病[2]，嚴重影響人類健康和生活質量。小而密低密度脂蛋白膽固醇(sdLDL-C)、脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)可以促進動脈粥樣硬化斑塊形成，增加腦血管疾病發病風險，是急性腦梗死的危險因素之一[3-4]。血清淀粉樣蛋白(SAA)是一種急性時相反應蛋白，在肝細胞中合成，可以改變高密度膽固醇的結構，導致逆轉運膽固醇功能受損，使吞噬細胞清除膽固醇的作用下降，促進動脈粥樣硬化的形成與發展[5]。本研究主要是探討sdLDL-C、Lp-PLA2聯合SAA檢測在急性腦梗死診斷中的價值，為急性腦梗死的臨床診治提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年1月至2020年6月本院心內科收治的236例急性腦梗死患者作為研究組，其中男152例、女84例，年齡37～86歲、平均(60.32±16.38)歲。納入標準：(1)符合《中國腦梗死中西醫結合診治指南(2017)》中腦梗死的診斷標準[6]；(2)經過頭部磁共振證實；(3)入組前未使用改善凝血功能的相關藥物。排除標準：(1)肝、腎功能不全或自身免疫系統障礙者；(2)有顱內出血史或顱腦損傷者；(3)顱內腫瘤或動靜脈畸形者；(4)未控制的高血壓患者；(5)其他重要臟器病變者。病情嚴重程度依據美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)進行劃分，將研究組患者進一步分為輕度組(1～4分)88例、中度組(5～15分)78例、重度組(16～42分)70例。選擇同期在本院體檢中心體檢的健康體檢者100例作為對照組，其中男64例、女36例，年齡36～80歲、平均(59.32±17.44)歲。兩組研究對象性別、年齡比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。所有受試者均簽署入組知情同意書，本研究經醫院倫理委員會批準備案。

1.2方法 所有研究對象空腹8 h以上于第2天早上8點左右抽取靜脈血3 mL,3 000 r/min 離心10 min，取上清液待檢。儀器為日立7600全自動生化分析儀。sdLDL-C檢測采用北京九強生物有限公司生產的試劑，檢測方法為過氧化物酶法，參考區間為0.23～1.37 mmol/L；Lp-PLA2檢測用安徽伊普諾康生物技術股份有限公司提供的試劑，檢測方法為免疫增強比濁法，參考區間為0～175 ng/mL；SAA檢測采用日立配套試劑盒，檢測方法為散射比濁法，參考區間為0～10 mg/L。所有檢測項目嚴格按照試劑說明書進行操作。

2 結 果

2.1兩組研究對象血清sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA水平比較 研究組的sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA水平明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組研究對象血清sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA水平比較

2.2研究組sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA單獨檢測和聯合檢測的診斷效能比較 sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA任意一項超出參考范圍判斷為陽性，研究組sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA 3項聯合檢測的診斷效能均高于單獨檢測。見表2。

表2 sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA單獨檢測和聯合檢測的診斷效能比較

2.3不同嚴重程度急性腦梗死患者sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA水平比較 sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA水平在輕度組、中度組、重度組急性腦梗死患者中逐漸升高，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 不同嚴重程度急性腦梗死患者sdLDL-C、 Lp-PLA2、SAA水平比較

3 討 論

急性腦梗死是危害人類健康的嚴重公共衛生問題，已經成為我國致死致殘的主要疾病之一。隨著人們生活習慣的改變、工作壓力的增加，急性腦梗死的發病率呈逐漸上升和年輕化的趨勢[7]。急性腦梗死發病急驟，進展較快，可迅速發展為相當比例的進展性腦梗死[8]。因此，針對急性腦梗死患者采取一些檢測手段，可以協助診斷并反映病情的嚴重程度及預后，為臨床制訂診療方案提供可靠依據。

sdLDL-C是近年來出現的檢測項目，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)亞組分的檢測比單純測定LDL-C具有更高的臨床價值。超速離心法可以將LDL-C分為大而輕低密度脂蛋白膽固醇、中而密低密度脂蛋白膽固醇、sdLDL-C。sdLDL-C半衰期長，對氧化應激抵抗力較弱，與肝臟里的LDL-C結合較少，導致血液中水平升高。sdLDL-C體積較小、易氧化、血漿清除率較低，更容易進入血液導致動脈粥樣硬化，是動脈粥樣硬化最重要的危險因素之一[9]。動脈粥樣硬化是急性腦梗死發生的重要病因，也是引起急性腦梗死的重要病理生理機制。楊春生等[10]的報道中也有類似結論，與本研究一致。Lp-PLA2又被稱為血小板活化因子乙酰水解酶，是由巨噬細胞和淋巴細胞分泌的特異性血管炎癥因子,是獨立的腦梗死危險因子[11]。它可以促進吞噬細胞捕獲氧化的LDL-C，形成泡沫細胞，形成初期的脂肪斑塊。Lp-PLA2參與了動脈粥樣硬化斑塊的形成和最終裂解的過程，與急性腦梗死的發病與轉歸密切相關[12]。SAA是急性時相反應蛋白，炎癥刺激后迅速增加，是一種更為敏感的炎性標志物，它能夠影響吞噬細胞與T淋巴細胞之間的作用，產生免疫抑制。SAA水平的升高，會影響機體氧自由基清除力和膽固醇的轉運，促使動脈粥樣硬化斑塊的形成和沉積，具有預測腦梗死發生的作用[13-14]。

sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA與急性腦梗死的發生、進展密切相關，但三者聯合檢測運用于急性腦梗死診斷的研究并不多。本研究顯示，sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA單獨檢測的診斷效能存在一定差異，sdLDL-C最高，但3項聯合檢測的靈敏度、特異度、曲線下面積(AUC)分別為94.1%、95.8%、0.974(95%CI：0.895～0.989)，均高于單獨檢測的診斷效能。按病情嚴重程度分組，在不同病情程度的急性腦梗死患者中，sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA水平越高，患者病情越嚴重，因此這些檢測指標可能對病情嚴重程度的評估有一定的提示作用，可以為臨床診療工作提供參考。

綜上所述，sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA聯合檢測在急性腦梗死的診斷中具有較高的臨床價值，值得推廣；sdLDL-C、Lp-PLA2、SAA在不同病情程度的急性腦梗死患者中有差異。本次研究采取回顧性分析方法，觀察時間較短，樣本量也不夠理想，尚需擴大樣本量進行深入研究。