泮托拉唑鈉聯合甲磺酸加貝酯治療急性胰腺炎42例

夏麗

上饒衛生學校，江西 上饒 334600

急性胰腺炎（AP）是由各種因素導致胰腺內胰酶激活，使胰腺出現程度不一的損傷［1-2］。AP 通常以腹部壓痛、肌緊張等為病理學表現，若未得到及時治療，易引起多器官衰竭。甲磺酸加貝酯作為臨床治療AP 的首選藥物，可通過抑制活化胰蛋白酶減輕胰腺損傷，但單藥作用機制有限，無法及時控制病情［3］。泮托拉唑鈉作為質子泵抑制劑，可改善胃內pH 值，保護胰腺組織，在消化系統病變中廣泛應用［4］。基于此，本研究分析泮托拉唑鈉聯合甲磺酸加貝酯在AP 患者中的應用效果，旨在為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年6 月至2020 年6 月于上饒衛生學校附屬醫院診治的84例AP 患者，依照隨機數字表法分成兩組，各42例。對照組男24例，女18例；年齡（46.37±2.52）歲，年齡范圍28～67 歲；病程（8.34±0.45）h，病程范圍3～14 h；疾病嚴重程度：34例輕度，18例重度。觀察組男25例，女17例；年齡（46.41±2.56）歲，年齡范圍29～68 歲；病程（8.29±0.41）h，病程范圍2～13 h；疾病嚴重程度：35例輕度，17例重度。比較兩組一般資料，差異無統計學意義（P＞0.05），研究經上饒衛生學校附屬醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 入選標準

納入標準：符合第9 版《內科學》［5］中關于AP 相關診斷；伴有腹脹、腹痛等癥狀；患者與其家屬知曉本研究，并同意參與。排除標準：神經系統紊亂者；肝腎功能嚴重不全者；本方案用藥過敏者；依從性較差者；孕婦。

1.3 方法

所有患者入院后，先予以其禁食禁飲、解痙鎮痛等基礎處理。隨后對照組予以注射用甲磺酸加貝酯（常州四藥制藥有限公司，國藥準字H20059767，規格：0.1 g），將0.3 g 該藥物與500 mL 葡萄糖溶液混合，行靜脈滴注，2 次/d。觀察組加用注射用泮托拉唑鈉（杭州澳亞生物技術有限公司，國藥準字H20066137，規格：40 mg），將40 mg 該藥溶解于250 mL 的0.9%氯化鈉注射液中靜脈滴注，2 次/d。兩組均連續用藥7 d。

1.4 觀察指標

（1）臨床療效。治愈：癥狀體征完全恢復，淀粉酶恢復正常；顯效：癥狀體征明顯改善，淀粉酶顯著降低；有效：癥狀體征輕微轉變，淀粉酶有所降低；無效；癥狀體征無變化。總有效率=治愈率+顯效率+有效率。（2）生化指標。采集兩組治療前、治療7 d 后清晨空腹靜脈血5 mL，離心獲取血清后，采用酶速率法檢測兩組血尿素氮（BUN）、血淀粉酶（AMY）水平，并收集兩組尿液，以溫斯羅法檢測尿淀粉酶（UAMY）水平。（3）炎癥因子水平。治療前、治療7 d 后抽取兩組晨起空腹靜脈血3 mL，分離血清后，以酶聯免疫吸附法檢測兩組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）水平。（4）不良反應。記錄兩組頭痛、惡心等不良反應。

1.5 統計學方法

采用SPSS 20.0 分析數據，計數資料以例（%）表示，采用χ2檢驗；計量資料以表示，采用t檢驗；以P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效

觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效對比［例（%）］

2.2 生化指標

治療前，兩組BUN、UAMY、AMY 水平相比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組BUN、UAMY、AMY 水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組生化指標對比（）

表2 兩組生化指標對比（）

2.3 炎癥因子水平

治療前，兩組TNF-α、IL-6 水平相比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組TNF-α、IL-6 水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組炎癥因子水平對比（pg/mL，）

表3 兩組炎癥因子水平對比（pg/mL，）

2.4 不良反應

對照組2例頭痛，3例惡心，總發生率為11.90%（5/42）；觀察組1例頭痛，2例惡心，總發生率為7.14%（3/42）。兩組不良反應總發生率相比，差異無統計學意義（χ2=0.138，P=0.710）。

3 討論

AP 發病機制較為復雜，通常認為與過量飲酒、膽道梗阻等因素相關［6］。AP 起病急驟，病情發展迅速，隨著病情進展易出現全身性炎癥反應綜合征，重者甚至會出現組織性壞死，嚴重威脅患者生命安全。目前，臨床多以糾正內環境紊亂、抑制胰腺異常分泌等對癥治療為主。

甲磺酸加貝酯作為非肽類蛋白酶抑制劑，具有相對分子質量小、無免疫原性等特點，靜脈滴注進入患者機體后，可抑制胰蛋白酶、纖維蛋白溶酶等多種物質活性，并持續性作用于胰腺組織，以阻止胰腺過量分泌，從而達到保護胰腺組織功效［7］。同時，甲磺酸加貝酯還能夠改善Oddi 括約肌痙攣，減輕炎癥反應。然而甲磺酸加貝酯藥物半衰期較短，治療效果無法達到臨床預期，故臨床常考慮聯合用藥。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組，BUN、UAMY、AMY 和TNF-α、IL-6 水平低于對照組，兩組不良反應發生率相當，說明泮托拉唑鈉聯合甲磺酸加貝酯能夠調節AP 患者機體生化指標，降低炎癥因子水平，利于癥狀緩解。吳光輝等［8］研究顯示，泮托拉唑聯合加貝酯能夠改善AP 患者臨床癥狀，促進其恢復，與本研究結果類似。朱雅平等［9］研究指出，BUN 為AP 患者接受ICU 治療的預測因素，若患者機體BUN 水平大幅上升，會導致其ICU 住院時間延長，進而顯著增加經濟費用，給其家庭與社會帶來巨大經濟負擔。泮托拉唑進入人體后，通過與胃壁細胞H+-K+-ATP 酶系統的兩個位點結合，抑制胃酸分泌及胃蛋白酶活性，調節胃內環境，降低BUN、UAMY、AMY 水平，進而使得重癥AP 患者轉入普通病房治療，以此減少經濟負擔。泮托拉唑在酸性環境內可經環次磺胺方式被激活，提供與質子泵的巰基結合，調節機體炎癥因子水平，減輕胰腺功能炎性損傷［9-10］。泮托拉唑鈉與甲磺酸加貝酯共用協同增效，可最大程度降低調節生化指標及炎癥因子水平，提升治療功效，促進患者恢復。

綜上所述，在AP 患者中采取泮托拉唑鈉聯合甲磺酸加貝酯治療效果確切，可改善患者生化指標及炎癥因子水平，促進癥狀緩解，且不會增加不良反應，應用價值較高。