呼吸機潮氣量和高壓報警值參數設置在心肺復蘇中的應用

馬雪，周世輝

錦州醫科大學附屬第一醫院急診科，遼寧錦州121000

前言

心搏驟停（Cardiac Arrest, CA）是指患者心臟在正常或無重大病變情況下，心臟功能機械活動驟停，導致全身血供停止、呼吸停止及意識不清。大數據顯示我國每年CA 的發病率為0.04%，且多數為青壯年［1］。CA 起病突然，患者發作后10 s內會發生昏迷，無清醒意識，發作后4～6 min 黃金時間內未及時采取措施治療，可能會失去生命，罕見自我蘇醒患者［2-3］。心肺復蘇（Cardiopulmonary Resuscitation, CPR）是臨床治療CA 的主要手段，能暫時人工替代患者血液循環與呼吸，以期在短時間內患者能夠恢復自主呼吸及心臟自主血液循環［3］。潮氣量（Tidal Volume，VT）是指人體每次吸入或呼出的氣量，而呼吸機潮氣量設置通常是指吸入氣量，指南推薦CRP 治療時呼吸機VT 建議設置相對降低的值（6～7 mL/kg）［4-5］；但在CRP 實際實施過程中，連續快速按壓患者胸部，導致患者胸內壓升高，阻礙呼吸機送氣，吸氣峰壓（Peak Airway Pressure, PIP）急速升高，若PIP 值高于設置的高壓報警值，呼吸機將自動打開，患者吸入VT降低，進而影響CRP 效果［6-7］。本次研究旨在探討不同呼吸機VT 和高壓報警值參數設置在CPR 治療中的應用效果，以期為臨床進行CRP 治療時參數設置提供數據支持。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月～12月在錦州醫科大學附屬第一醫院收治的94 例CA 需實施CPR 治療的患者作為研究對象，其中男55 例，女39 例，將所有納入患者隨機分為觀察組（n=47）和對照組（n=47）。納入標準：符合CA 診治標準［8］；患者CA 前已實施氣管插管或氣管切開呼吸機通氣；患者家屬知情同意。排除標準：嚴重器官衰竭患者；惡性腫瘤患者；無法因CPR治療逆轉死亡患者。觀察組男女分別為27 例和20例；年齡22～65 歲，平均年齡（43.51±10.75）歲；呼吸、心博驟停時間＜1 min。對照組男女分別為28 例和19例；年齡23～66 歲，平均年齡（43.51±10.76）歲；呼吸、心博驟停時間＜1 min。兩組CA 患者以上基礎資料組間差異無顯著差異（P＞0.05）。本次研究通過醫院倫理委員會批準進行。

1.2 方法

所有納入患者CA 發作后，立即進行快速持續的心臟胸外按壓，按壓深度4～6 cm，100～120 次/min，同時使用碳酸氫鈉糾正酸中毒、多巴胺升壓、腎上腺素強心治療。患者CPR 后立即調節呼吸機參數，均使用容量控制通氣模式，氧濃度吸入值設置為1.00，吸氣時間設置大于1 s，呼吸頻率設置為10次/min，減速波形。觀察組VT 值設置為6～7 mL/kg，高壓報警值設置為60 cmH2O；對照組VT 值設置為8～12 mL/kg，高壓報警值設置為40 cmH2O。

1.3 救治成功標準［9］

停止對患者實施胸外按壓后，患者心電圖提示恢復竇性心律超過5 min，且無恢復或恢復自主呼吸節律，即為治療成功；停止對患者實施胸外按壓后，患者心電圖提示恢復竇性心律少于5 min，且無自主呼吸，即為治療失敗。

1.4 觀察指標

觀察兩組患者CPR 治療成功率、治療10 min 和30 min 兩個時間點患者乳酸水平、動脈血氣［pH、氧飽和度（SaO2）、氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、碳酸氫根（HCO3-）］水平以及治療后PIP水平。采用格拉斯哥昏迷（GCS）評分和急性生理與慢性健康（APACHE II）評分評價CPR 患者復蘇后神經功能。GCS 評分包括睜眼反應、語言反應、運動反應，最高分值為15分，分值越低表示患者昏迷程度越嚴重［10］；APACHE II評分包括年齡評分、急性生理學評分、慢性健康狀況評分、GCS評分共4個項目，最高分為71分，分值越高表示病情越嚴重［11］。

1.5 統計學處理

采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據分析，滿足正態分布且方差齊的計量資料采用均數±標準差表示，組間比較采用獨立t檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者CPR治療成功率比較

觀察組患者CPR成功例數為31例，治療成功率為65.96%；對照組患者CPR 成功例數為20 例，治療成功率為42.55%；兩組間差異有統計學意義（χ2=5.187,P=0.023）。

2.2 兩組患者CPR不同時間點pH、HCO3-及乳酸水平比較

所有患者CPR后30 min時間點的pH、HCO3-低于10 min時（P＜0.05），乳酸水平高于10 min時（P＜0.05）；觀察組患者CPR后10、30 min時間點的pH及乳酸水平均顯著低于對照組（P＜0.05），HCO3-顯著高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者不同時間點pH、HCO3-及乳酸水平比較（± s）Tab.1 Comparison of pH,HCO3-and lactic acid level between two groups at different time points(Mean±SD)

表1 兩組患者不同時間點pH、HCO3-及乳酸水平比較（± s）Tab.1 Comparison of pH,HCO3-and lactic acid level between two groups at different time points(Mean±SD)

*表示與治療后10 min比較，P＜0.05

組別pH 10 min 30 min HCO3-/mmol·L-1 10 min 30 min乳酸/mmol·L-1 10 min 30 min觀察組（n=47）對照組（n=47）t值P值7.14±0.07 7.23±0.05 7.173＜0.001 6.91±0.13*7.01±0.09*4.336＜0.001 17.49±2.49 14.64±3.76 4.333＜0.001 13.67±1.79*11.21±2.16*6.012＜0.001 7.18±1.29 8.24±1.45 3.744＜0.001 12.29±1.61*13.12±1.05*2.960 0.004

2.3 兩組患者CPR 后不同時間點PaO2、PaCO2及SaO2比較

觀察組CPR 后患者10、30 min 時間點PaO2、PaCO2水平顯著低于對照組，SaO2顯著高于對照組。見表2。

表2 兩組CA患者CPR后不同時間點PaO2、PaCO2及SaO2比較（± s）Tab.2 Comparison of PaO2,PaCO2 and SaO2 between two groups at different time points(Mean±SD)

表2 兩組CA患者CPR后不同時間點PaO2、PaCO2及SaO2比較（± s）Tab.2 Comparison of PaO2,PaCO2 and SaO2 between two groups at different time points(Mean±SD)

*表示與治療后10 min比較，P＜0.05

組別PaO2/mmHg 10 min 30 min PaCO2/mmHg 10 min 30 min SaO2 10 min 30 min觀察組（n=47）對照組（n=47）t值P值42.81±4.69 46.46±4.81 3.725＜0.001 20.51±3.48*27.21±3.17*4.806＜0.001 56.21±6.48 62.71±6.36 4.908＜0.001 68.31±7.37*74.22±7.58*3.832＜0.001 0.81±0.07 0.70±0.07 7.618＜0.001 0.51±0.08*0.41±0.08*6.060＜0.001

2.4 兩組患者CPR治療后PIP、復蘇時間比較

觀察組患者CPR 治療后PIP、復蘇時間均顯著低于對照組（P＜0.05,表3）。

表3 兩組患者CPR治療后PIP、復蘇時間比較（± s）Tab.3 Comparison of PIP and resuscitation time between two groups after CPR(Mean±SD)

表3 兩組患者CPR治療后PIP、復蘇時間比較（± s）Tab.3 Comparison of PIP and resuscitation time between two groups after CPR(Mean±SD)

組別PIP/cmH2O 復蘇時間/min觀察組（n=47）對照組（n=47）t值P值38.64±6.53 43.02±6.18 3.340 0.001 10.21±1.13 12.36±1.32 8.483＜0.001

2.5 兩組患者CPR治療后神經功能比較

CPR 治療后復蘇即刻觀察組與對照組GCS 評分、APACHEⅡ評分組間無顯著差異（P＞0.05）；復蘇24 h 后，觀察組患者GCS 評分、APACHEⅡ評分增加程度顯著高于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者CPR治療后GCS評分、APACHEⅡ評分比較（± s）Tab.4 Comparison of GCS score and APACHE II score between two groups after CPR (Mean±SD)

表4 兩組患者CPR治療后GCS評分、APACHEⅡ評分比較（± s）Tab.4 Comparison of GCS score and APACHE II score between two groups after CPR (Mean±SD)

組別GCS評分復蘇后即刻復蘇后24 h APACHEⅡ評分復蘇后即刻復蘇后24 h觀察組（n=47）對照組（n=47）t值P值6.61±1.42 6.32±1.32 1.025 0.308 12.96±1.93 10.21±1.82 7.107＜0.001 24.92±4.49 23.37±5.54 1.490 0.140 13.23±2.29 16.74±3.65 5.585＜0.001

3 討論

CA 是指各種原因導致心臟射血功能突然停止，是最嚴重的臨床危重癥［12］。CPR 為CA 患者發作時的重要救治手段，而保持充足的血供及血氧含量是實施CPR的關鍵步驟［13］。早期CPR 成功主要有三大要素，包括有節律的胸外按壓、除顫及開放氣道通氣，然而外力作用形成的心臟泵血功能僅能達到正常人心排血量的25%～33%［14-15］，因此設置呼吸機參數使患者少量血流量達到最佳氧合狀態至關重要。本次研究結果發現，觀察組患者CPR 治療后動脈血氣指標水平顯著優于對照組，提示低VT 值可維持患者有效的氧合與通氣狀態，有效增加復蘇成功率，相反VT 值設置過高可能發生過度通氣，升高胸內壓，阻礙肺靜脈血液循環，肺組織無氧代謝增加，增加肺損傷程度。呼吸機送氣會受到胸外按壓產生的阻力，導致患者PIP 值異常升高，高壓報警值即為設定的最大限值［16］。本次研究觀察組低VT 值的呼吸機高壓報警值設定為60 cmH2O，大部分患者VT 達到6～7 mL/kg 時，未觸發高壓報警裝置；相反對照組大部分患者觸發呼吸機高壓報警裝置，但VT 值未達到8～12 mL/kg。進一步驗證低VT 值就能進行有效CPR。同時，呼吸機高壓報警值設定為60 cmH2O 時，患者同樣未發生氣胸、氣腫等并發癥，說明此設定值仍在合理范圍內。

有研究報道CA 患者易發生神經功能障礙，主要原因是腦組織缺血缺氧導致神經損傷［17-18］，因此，神經功能復蘇是CA 后患者治療期間的重要環節之一，對CA 患者復蘇后進行神經功能評價具有重要意義。相關文獻證實，GCS 評分和APACHEⅡ評分可作為神經功能評定工具［19-20］。本研究結果顯示復蘇后即刻觀察組與對照組GCS 評分和APACHEⅡ評分無顯著差異，復蘇24 h 后觀察組GCS 評分顯著高于對照組、APACHEⅡ評分顯著低于對照組，提示低VT 可抑制患者神經功能發生進一步損傷。

綜上所述，呼吸機采取低VT 值、上調高壓報警值參數，可有效改善CA 患者動脈血氣指標，增加患者CPR 成功率，緩解患者神經功能損傷，且未增加CPR后并發癥發生風險。