無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病的臨床效果觀察

曹劍洸 沈澤賢

慢性阻塞性肺疾病（COPD）為呼吸內科高發疾病，隨著病情的發展，會延發為肺性腦病、呼吸衰竭等嚴重并發癥，患者無法獨立生活及勞動，且具有較高的病死率[1]。目前，臨床對COPD合并肺性腦病的主要治療手段為呼吸支持治療，而臨床應用率較高的機械通氣模式為無創正壓通氣，該治療方式能夠確保機械通氣順暢度的同時對肺內正壓進行維持，使患者的呼吸功能得以改善[2]。但該治療方式需要有患者的自主呼吸作為配合，相當于給予其一個觸發壓力才能夠進行治療[4]。而COPD合并肺性腦病患者多伴有意識障礙，自主呼吸能力較差，單獨給予無創正壓通氣治療難以完成治療[3]。故為了探究何種治療方式能對該問題進行解決，本研究特選取2017年1月-2020年1月筆者所在醫院收治的70例COPD合并肺性腦病患者作為研究對象進行研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月-2020年1月筆者所在醫院收治的70例COPD合并肺性腦病患者，納入標準：（1）符合COPD合并肺性腦病的診斷標準；（2）對本研究涉及用藥均耐受[5]。排除標準：（1）合并中毒性腦病；（2）合并其他嚴重臟器功能障礙；（3）合并面部損傷或畸形，鼻腔阻塞性疾病；（4）合并吞咽反射異常；（5）并發氣胸、嚴重肺大皰等；（6）合并呼吸驟停、嚴重心律失常[6]。將其隨機分為對照組和試驗組，每組35例。對照組：男20例，女15例；年齡44～78歲，平均（59.49±4.02）歲；格拉斯哥昏迷評分量表（GCS）評分7～12分，平均（9.76±0.38）分；合并基礎疾病：冠心病8例，高血壓13例。試驗組：男19例，女16例；年齡45～79歲，平均（59.50±4.03）歲；GCS評分7～12分，平均（9.81±0.40）分；合并基礎疾病：冠心病7例，高血壓12例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。本研究經醫院倫理委員批準。所有患者均簽署治療同意書。

1.2 方法

所有患者均接受營養干預、調控水電解質平衡、緩解痙攣、平喘、止咳祛痰、消除炎癥等常規對癥支持治療。并結合藥敏試驗及痰液標本選擇敏感性抗生素用藥。對照組采用無創正壓通氣治療，即給予TKR-300B型號的高頻噴射呼吸機對患者進行輔助通氣治療，設定呼吸頻率為12次/min。初始吸氣、呼氣相氣道正壓分別為8、5 cm H2O，再逐漸上調壓力，以20、10 cm H2O為最大的吸氣、呼氣相氣道正壓。治療期間密切觀察患者的生命體征，在通氣2 h后將面罩摘下，并進行一次拍背翻身，使痰液能夠更好地排出。患者全天接受無創正壓通氣治療，將患者的動脈血氧飽和度維持在90%以上，治療時間依據患者血氧飽和度恢復情況調整。

試驗組在此基礎上配合呼吸興奮劑治療，將3 mg鹽酸洛貝林注射液（生產廠家：北京市永康藥業有限公司，國藥準字H11020525）溶于5% 250 ml的葡萄糖注射液，靜脈滴注，1次/d。將1.125 g尼可剎米注射液（生產廠家：天津金耀藥業有限公司，國藥準字H12020962）溶于5% 250 ml的葡萄糖注射液中，靜脈滴注，1次/d；將4 mg鹽酸納洛酮注射液（生產廠家：重慶藥友制藥有限責任公司，國藥準字H20063185）溶于5% 250 ml葡萄糖注射液中，靜脈滴注，1次/d，連續給藥3～5 d。

1.3 觀察指標

治療3 d后，比較兩組血氣指標[pH值、動脈血氧分壓（PaO2）及動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）]。血氣指標通過美國貝克曼庫爾特公司生產的GME300型動脈血氣分析儀測定[7]。

治療3 d后，比較兩組血清炎癥指標[白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）及白介素-10（IL-10）]。血清炎癥指標通過美國貝克曼庫爾特公司生產的AU5800型自動生化分析儀測定。

比較兩組通氣時間及住院時間。

1.4 統計學處理

本研究數據采用SPSS 20.0統計學軟件進行分析和處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血氣指標比較

治療前，兩組pH值、PaO2及PaCO2比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組pH值比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療后，試驗組PaO2顯著高于對照組，PaCO2顯著低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組血氣指標比較 （±s）

表1 兩組血氣指標比較 （±s）

組別 pH值PaO2（mm Hg）PaCO2（mm Hg）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=35） 7.19±0.19 7.29±0.20 35.73±2.23 67.72±3.39 86.44±4.02 70.44±3.88試驗組（n=35） 7.18±0.18 7.30±0.21 35.76±2.25 85.41±4.02 86.45±4.03 54.54±3.35 t值 0.226 0.204 0.056 19.902 0.011 18.350 P值 0.822 0.839 0.956 0.000 0.992 0.000

2.2 兩組血清炎癥指標比較

治療前，兩組IL-6、IL-8及IL-10水平比較，差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，試驗組IL-6、IL-8及IL-10水平均顯著低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組血清炎癥指標比較 [pg/ml，（±s）]

表2 兩組血清炎癥指標比較 [pg/ml，（±s）]

組別 IL-6IL-8IL-10治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=35） 40.55±2.65 33.71±2.45 49.49±3.22 42.29±3.00 35.71±2.76 28.88±2.54試驗組（n=35） 40.56±2.66 24.22±1.87 49.52±3.23 30.98±2.87 35.72±2.77 21.21±1.44 t值 0.016 18.216 0.039 16.116 0.015 15.541 P值 0.988 0.000 0.969 0.000 0.988 0.000

2.3 兩組通氣時間及住院時間對比

試驗組通氣時間及住院時間均優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組通氣時間及住院時間對比 [d，（±s）]

表3 兩組通氣時間及住院時間對比 [d，（±s）]

組別 通氣時間 住院時間對照組（n=35） 8.29±1.23 15.77±1.55試驗組（n=35） 6.19±1.22 11.29±1.39 t值 7.171 12.730 P值 0.000 0.000

3 討論

COPD合并肺性腦病屬于臨床常見的合并癥，是由于低氧血癥、呼吸阻力增加、二氧化碳潴留及呼吸動力不平衡等多種原因導致，以意識障礙、自主呼吸微弱為主要臨床表現，具有較高的病死率[8]。故為了保障患者的生命安全，及時有效的改善通氣問題尤為重要。

本研究顯示，治療后，兩組pH值比較，差異無統計學意義（P>0.05）；試驗組PaO2顯著高于對照組，PaCO2顯著低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）；試驗組IL-6、IL-8及IL-10均顯著低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；試驗組通氣時間及住院時間均優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。提示無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑治療COPD合并肺性腦病的效果顯著。無創正壓通氣屬于臨床對COPD疾病的常用治療方式，能夠通過輔助性通氣技術使患者的呼吸肌疲勞得以改善，進而促進呼吸肌做功[9]。同時，通過無創正壓通氣能夠使低氧血癥得以糾正，并能促進患者的自主呼吸能力[10-11]。但對于合并肺性腦病者，患者無法給予初始呼氣壓力，導致單一使用無創正壓通氣治療難度較大。故選擇一種更為合適的治療方式尤為重要[12-13]。呼吸興奮劑尼可剎米是通過對延髓呼吸中樞起到興奮作用，使患者的呼吸驅動力得以提高，進而使其缺氧癥狀得以糾正[14]。但單獨給藥會使機體耗氧量增加，呼吸肌疲勞情況會變得更重，故不能長期給藥。而納洛酮屬于阿片受體拮抗類藥物，是羥二氫嗎啡酮的衍生物，能夠保護神經元的活性，并使神經元代謝增強，進而使腦損傷得以緩解[15]。洛貝林是通過良性刺激外周化學感受器，進而使呼吸中樞系統產生反射興奮性反應。進而使呼吸頻率增加。多種藥物聯合應用，可顯著強化患者的呼吸功能，進而使病情得以好轉。

綜上所述，應用無創正壓通氣聯合呼吸興奮劑治療COPD合并肺性腦病，可有效改善患者的血氣指標及血清炎性指標，并能縮短患者的通氣時間及住院時間，臨床應用價值顯著。