尼可地爾治療慢性缺血性心肌病患者心力衰竭的臨床療效評價

朱春芳

【關(guān)鍵詞】尼可地爾;慢性缺血性心肌病;心力衰竭;臨床療效

慢性缺血性心肌病屬臨床多發(fā)心血管內(nèi)科疾病，患者心肌長期處于缺血狀態(tài)可導(dǎo)致心肌彌漫性或局限性纖維化，并可誘發(fā)心臟舒張及收縮功能異常、室壁局部運動障礙[1]。慢性缺血性心肌病患者多合并心力衰竭，如未能得到有效的治療干預(yù)可導(dǎo)致患者死亡。臨床治療慢性缺血性心肌病合并心力衰竭多采用藥物干預(yù)，尼可地爾具有擴張血管、降低心臟負(fù)荷的臨床療效，并能夠調(diào)節(jié)鉀離子通道，且對患者血流動力學(xué)指標(biāo)無嚴(yán)重影響[2]。為深入分析尼可地爾的臨床應(yīng)用價值，本研究總結(jié)評估我院患者各項基線臨床資料，分析并綜合研究尼可地爾應(yīng)用的相關(guān)問題。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究樣本選自2019 年1 月至2020 年6 月期間本院收治60 例慢性缺血性心肌病合并心力衰竭患者，依據(jù)治療方案差異將其均分為研究組和對照組，樣本量均為30例。統(tǒng)計分析兩組基線臨床資料，研究組男17 例、女13 例，年齡44～76 歲，平均年齡（60.58±3.92） 歲，心功能NYHA分級Ⅱ級15 例、Ⅲ級8 例、Ⅳ級7 例。對照組男16 例、女14 例，年齡42～75 歲，平均年齡（60.36±3.84） 歲，心功能NYHA 分級Ⅱ級13 例、Ⅲ級9 例、Ⅳ級8 例，基線資料差異對本研究結(jié)論無不良影響（P>0.05），可進行比較。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)超聲心動圖檢查與《缺血性心臟病命名診斷標(biāo)準(zhǔn)》標(biāo)準(zhǔn)及中華醫(yī)學(xué)會心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)相符，CABG 或PCI 術(shù)后1 個月內(nèi)，無藥物過敏，同意參與本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他心臟病變所致心力衰竭，合并精神類疾病及其他無法配合研究患者。

1.2 方法 ①對照組患者行對癥支持及基礎(chǔ)抗心衰治療干預(yù)，治療藥物包括血管擴張類藥物、地高辛、美托洛爾、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等，配合行吸氧等對癥治療，依據(jù)患者臨床癥狀確定藥物用量，共治療6 個月。②研究組患者參照對照組治療方案，加用尼可地爾治療，3 次/d，5 mg/ 次，共治療6 個月。

1.3 評價標(biāo)準(zhǔn) ①治療前后兩組患者均行心臟彩超檢查，測定LVESD（ 左室收縮末期內(nèi)徑）、LVEDD（ 左室舒張末期內(nèi)徑）、LVEF（ 左室射血分?jǐn)?shù)）。②評估兩組治療總有效率，顯效評價標(biāo)準(zhǔn)為心力衰竭相關(guān)癥狀消失，心功能改善2 級或以上。有效評價標(biāo)準(zhǔn)為心力衰竭相關(guān)癥狀減輕，心功能改善1級，其他評估結(jié)果為無效。③統(tǒng)計兩組患者各類并發(fā)癥發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 軟件計算各類數(shù)據(jù)，本次研究中計量資料用x±s表示，t 檢驗，計數(shù)資料用例（%） 表示，χ2 檢驗，如P<0.05，則組間有差異。

2 結(jié)果

2.1 對比兩組患者治療前后心功能指標(biāo) 治療前兩組患者心功能指標(biāo)未見顯著差異（P>0.05），治療后研究組更具優(yōu)勢（P<0.05），詳見表1。

2.2 對比兩組治療總有效率 治療后研究組患者中12 例評估為治療顯效，14 例評估為治療有效，4 例評估為治療無效，總有效率86.7%。對照組患者中9 例評估為治療顯效，8 例評估為治療有效，13 例評估為治療無效，總有效率56.7%，研究組更具優(yōu)勢（P<0.05）。

2.3 對比兩組不良反應(yīng)發(fā)生率 兩組患者用藥后均無重度不良反應(yīng)，研究組患者中2 例產(chǎn)生頭昏、頭痛不適，對照組患者中2 例產(chǎn)生面色潮紅及輕微心律失常，經(jīng)對癥干預(yù)后癥狀消失，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率未見顯著差異（P>0.05）。

3 討論

慢性缺血性心肌病屬于慢性心肌缺血、冠脈閉塞狹窄等因素所致心功能嚴(yán)重障礙性疾病，患者多合并室壁運動功能障礙，且左室射血分?jǐn)?shù)多低于40%[3]。急性缺血性心肌病患者合并心力衰竭的主要機理為冠脈閉塞狹窄等因素導(dǎo)致大量心肌細(xì)胞壞死或凋亡，加之心肌梗死等因素導(dǎo)致左心室重構(gòu)，心臟負(fù)荷增加，心肌肥大，進而誘發(fā)心力衰竭[4]。

臨床治療慢性缺血性心肌病合并心力衰竭以藥物對癥支持性治療為主要方案，常規(guī)治療藥物包括擴張血管類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等，通過此類藥物的合理應(yīng)用可調(diào)節(jié)心功能，改善血流動力學(xué)指標(biāo)，恢復(fù)心肌代謝，抑制心室重構(gòu)。部分心功能分級Ⅲ級、Ⅳ級患者單純采用抗心衰及對癥治療方案療效不佳，為此需加入其它藥物聯(lián)合干預(yù)[5]。

尼可地爾為硝酸鹽鹽酸胺衍生物，為慢性缺血性心肌病合并心力衰竭治療的全新藥物，其作用包括以下三方面：①尼可地爾用藥后可在人體內(nèi)代謝合成一氧化氮，藥物作用機理與硝酸酯類藥物近似，可緩解心絞痛相關(guān)癥狀。尼可地爾能夠開放位于心肌細(xì)胞線粒體膜表面區(qū)域的鉀離子通道，抑制鈣離子內(nèi)流，增加鉀離子內(nèi)流量，誘導(dǎo)線粒體膜產(chǎn)生去極化作用，增加ATP 合成量，避免心肌缺血所致機體損傷持續(xù)加重，抑制心肌細(xì)胞凋亡，有效保護心臟功能[6]。②尼可地爾能夠擴張動脈與靜脈血管，降低心臟負(fù)荷，并可對心肌細(xì)胞內(nèi)部鳥苷酸環(huán)化酶產(chǎn)生激活作用，提高其總體含量，進而舒張血管，松弛痙攣狀態(tài)的血管平滑肌，有效改善心功能。

尼可地爾能夠降低左室舒張末壓力及肺部毛細(xì)血管內(nèi)部氣壓，提高心輸出量，進而達到改善心功能的臨床療效。③尼可地爾具有抗氧化、抗炎、調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能的臨床療效，可調(diào)控人體纖溶功能，提高粥樣硬化斑塊穩(wěn)定度，使心臟交感神經(jīng)活性得到有效改善。與常規(guī)擴張血管類藥物不同，尼可地爾能夠有效保護心肌細(xì)胞，有助于緩解臨床癥狀，提高預(yù)后效果[7]。

通過研究分析可知，冠脈閉塞狹窄、慢性心肌缺血等因素是誘發(fā)缺血性心肌病的主要病因，該疾病屬于嚴(yán)重心臟功能障礙性疾病，患者左心室射血分?jǐn)?shù)多低于40%，室壁運動存在多灶性異常狀態(tài)。慢性缺血性心肌病患者合并心衰的主要原因包括機體存在冬眠狀態(tài)心肌細(xì)胞或冠脈閉塞，臨床治療此類疾病單純采用擴張血管類藥物無法達到理想療效，尼可地爾除具有擴張血管作用外也可保護心肌細(xì)胞，有助于改善疾病的治療效果及預(yù)后。尼可地爾具有雙重作用機制，用藥后可發(fā)揮硝酸酯類藥物作用，擴張冠脈，增加血流量，并能夠開放ATP 敏感的鉀離子通道，抑制鈣離子內(nèi)流，可同時降低心肌心肌細(xì)胞耗氧量，增加心肌細(xì)胞供氧量，進而實現(xiàn)對心肌缺血的有效緩解，并可顯著縮小梗死面積。伴隨醫(yī)學(xué)研究的深入，尼可地爾臨床應(yīng)用范圍逐步擴大，除慢性缺血性心肌病合并心力衰竭外，臨床將其應(yīng)用于不穩(wěn)性型與穩(wěn)定型心絞痛治療中，并取得良好的臨床療效，分析其原因，尼可地爾能夠顯著緩解炎癥反應(yīng)，有助于改善無不穩(wěn)性型與穩(wěn)定型心絞痛患者預(yù)后。尼可地爾應(yīng)用于心肌梗死治療中也具有良好的臨床療效，該藥物可顯著改善心肌細(xì)胞微循環(huán)狀態(tài)，并可緩解血管阻塞，起效迅速，有助于提高心肌梗死患者的預(yù)后效果。

總結(jié)并分析本研究資料，兩組患者治療后心功能指標(biāo)均優(yōu)于治療前，研究組顯著優(yōu)于對照組，且研究組患者治療總有效率高于對照組，不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組無顯著差異，可認(rèn)為尼可地爾改善心功能效果顯著，可提升慢性缺血性心肌病合并心力衰竭治療效果，且無嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)。

綜上分析可知，慢性缺血性心肌病合并心力衰竭治療中采用尼可地爾可改善患者心功能，臨床療效顯著，且無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生，具有較高的臨床應(yīng)用價值。同時，本研究中納入患者總量較少，持續(xù)研究時長不足，流程等方面存在缺陷，慢性缺血性心肌病合并心力衰竭行尼可地爾治療的相關(guān)問題需持續(xù)分析。