經(jīng)鼻高流量濕化氧療與持續(xù)氣道正壓通氣治療新生兒肺炎的對比分析

洪杰旋

（中信惠州醫(yī)院兒科，廣東 惠州 516006）

新生兒肺炎多是由于新生兒在宮內(nèi)、分娩過程中或出生后吸入胎糞、羊水等異物，或在出生前后受到細(xì)菌、病毒等病原體的感染，進(jìn)而發(fā)生肺部炎癥病理性改變，其是新生兒死亡原因的第5位[1]。目前，國內(nèi)對于新生兒肺炎多以對癥治療并改善患兒呼吸情況為主，經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣是常見的通氣方式，多用于兒科，能夠有效保證患兒吸入氣體溫度、濕度的穩(wěn)定性，并增加功能殘氣量，促使萎陷肺泡復(fù)張，改善患兒通氣情況，但經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣呼吸易導(dǎo)致肺泡過度膨脹以致破裂，出現(xiàn)氣漏現(xiàn)象[2]。經(jīng)鼻高流量濕化氧療主要使用無須密封的鼻塞導(dǎo)管輸送一定氧濃度的空氧混合高流量氣體，不僅能夠有效增加肺泡通氣量，提升通氣效率，且舒適度更佳[3]。本研究旨在對比經(jīng)鼻高流量濕化氧療與持續(xù)氣道正壓通氣治療新生兒肺炎的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取中信惠州醫(yī)院2018年1月至2021年1月收治的58例新生兒肺炎患兒，使用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組（29例）與治療組（29例）。對照組中男患兒15例，女患兒14例；胎齡33～40周，平均（36.42±1.23）周；其中早產(chǎn)兒13例，足月兒16例；出生體質(zhì)量1.8～3.0 kg，平均（2.36±0.37） kg。治療組中男患兒14例，女患兒15例；胎齡34～40周，平均（36.22±1.03）周；其中早產(chǎn)兒12例，足月兒17例；出生體質(zhì)量1.8～3.0 kg，平均（2.38±0.39） kg。兩組患兒一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05），組間具有可比性。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；日齡≤?28 d者；伴有不同程度的呼吸衰竭者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：24 h內(nèi)呼吸暫停次數(shù)≥?6次者；合并有重要器官先天性功能障礙者；先天畸形或殘缺者；免疫功能缺陷者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)，入組患兒法定監(jiān)護(hù)人均簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組患兒入院后在保持呼吸道通暢的情況下均接受常規(guī)治療，包括營養(yǎng)支持，維持水、電解質(zhì)平衡及化痰平喘等對癥治療[5]。對照組患兒進(jìn)行經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣治療，呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)定：流量為6～8 L/min；呼氣末正壓參數(shù)為5～7 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）；吸入氧濃度為30%～40%。治療組患兒進(jìn)行經(jīng)鼻高流量濕化氧療，醫(yī)護(hù)人員根據(jù)患兒鼻孔、鼻間距及體質(zhì)量等參數(shù)選擇鼻塞導(dǎo)管及鼻塞，使用空氧混合儀、配套濕化器以及專用呼吸管路對患兒進(jìn)行氧療，參數(shù)設(shè)定：濕化氣體溫度為37℃；氧流量為2～10 L/min；吸入氧濃度為30%～40%。醫(yī)護(hù)人員根據(jù)患兒治療期間的臨床表現(xiàn)隨時調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，將動脈血氧飽和度（SpO2）維持在88%～95%；動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）維持在 40～55 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；動脈血氧分壓（PaO2）維持在50～80 mm Hg；pH值維持在7.2～7.4。當(dāng)患兒吸入氣體氧濃度≤?30%、呼氣末正壓降至2～3 cm H2O，血氧飽和度 > 95%，待血?dú)夥治鲋笜?biāo)基本正常時，穩(wěn)定12～24 h后改為鼻導(dǎo)管吸氧，并于治療后持續(xù)觀察7 d。

1.3 觀察指標(biāo) ①對比兩組患兒治療前與治療后24 h臨床癥狀改善情況。包括心率（HR）、呼吸頻率（RR）及新生兒危重病例評分[6]，危重病例評分總分100分，得分越高代表患兒癥狀越輕。②對比兩組患兒治療前與治療后24 h血?dú)庵笜?biāo)水平。取兩組患兒治療前后橈動脈血3 mL，使用血?dú)夥治鰞x檢測PaO2、PaCO2水平，并計算動脈/肺泡氧分壓比值（a/APO2）。③對比兩組患兒治療前與治療后24 h炎性因子水平。取兩組患兒空腹靜脈血約3 mL，以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心5 min取血清，以酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗法檢測血清白介素 -6（IL-6）水平，使用免疫比濁法檢測血清C- 反應(yīng)蛋白（CRP）水平，使用電化學(xué)發(fā)光法檢測血清降鈣素原（PCT）水平。③統(tǒng)計兩組患兒治療后并發(fā)癥發(fā)生情況，包括喂養(yǎng)不耐受、鼻部壓瘡、氣胸。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，以[ 例(%)]表示計數(shù)資料，行χ2檢驗；以(±s?)表示計量資料，行t檢驗。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀改善情況 與治療前比，治療后24 h兩組患兒HR、RR水平均顯著降低，且治療組顯著低于對照組；治療后24 h治療組患兒新生兒危重病例評分顯著高于治療前，且顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P < 0.05），見表 1。

表1 兩組患兒臨床癥狀改善情況比較(?±s?)

表1 兩組患兒臨床癥狀改善情況比較(?±s?)

注：與治療前比，*P < 0.05。HR：心率；RR：呼吸頻率。

HR(次/min) RR(次/min) 新生兒危重病例評分(分)治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h對照組 29 165.89±8.99 157.52±6.96* 66.43±3.89 55.39±2.43* 70.23±5.58 70.99±7.19治療組 29 162.99±9.52 127.87±7.19* 65.23±3.35 43.56±2.36* 69.23±5.47 87.84±5.99*t值 1.193 15.956 1.259 18.807 0.689 9.696 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù)

2.2 血?dú)庵笜?biāo) 與治療前比，治療后24 h兩組患兒PaO2、a/APO2水平均顯著升高，且治療組顯著高于對照組；治療后24 h兩組患兒PaCO2水平均顯著降低，且治療組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P < 0.05），見表2。

表2 兩組患兒血?dú)庵笜?biāo)比較( ?±s?, mm Hg)

表2 兩組患兒血?dú)庵笜?biāo)比較( ?±s?, mm Hg)

注：與治療前比，*P < 0.05。PaO2：動脈血氧分壓；a/APO2：動脈/肺泡氧分壓；PaCO2：動脈二氧化碳分壓。1 mm Hg=0.133 kPa。

PaCO2治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h對照組 29 51.35±8.32 80.19±8.43* 0.12±0.02 0.23±0.02* 58.82±7.68 43.63±7.74*治療組 29 51.33±8.30 86.70±8.52* 0.11±0.02 0.34±0.02* 58.80±7.66 36.33±7.72*t值 0.009 2.925 1.904 20.943 0.010 3.596 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 PaO2a/APO2組別 例數(shù)

2.3 炎性因子 與治療前比，治療后24 h兩組患兒血清IL-6、CRP、PCT水平均顯著降低，且治療組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P < 0.05），見表3。

表3 兩組患兒炎性因子指標(biāo)比較(?±s?)

表3 兩組患兒炎性因子指標(biāo)比較(?±s?)

注：與治療前比，*P < 0.05。IL-6：白介素 -6，CRP：C- 反應(yīng)蛋白；PCT：降鈣素原。

IL-6(pg/mL) CRP(mg/L) PCT(ng/mL)治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h對照組 29 15.13±2.57 8.59±1.95* 30.35±4.03 12.04±4.15* 2.47±0.17 0.21±0.07*治療組 29 15.21±2.23 6.27±2.03* 30.41±4.11 7.41±4.16* 2.49±0.15 0.14±0.06*t值 0.127 4.438 0.056 4.243 0.475 4.089 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù)

2.4 并發(fā)癥 治療組患兒并發(fā)癥總發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05），見表4。

表4 兩組患兒并發(fā)癥發(fā)生率比較[ 例(%)]

3 討論

肺炎是新生兒時期最常見的一種呼吸道疾病，發(fā)病率較高，根據(jù)病因可分為吸入性肺炎與感染性肺炎，患兒臨床多表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)熱、反應(yīng)差等，嚴(yán)重危及患兒的生命安全。經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣具備特殊的加熱管道系統(tǒng)，能夠使患兒吸入氣體的溫度、濕度最大限度地接近新生兒呼吸道的生理要求，并擴(kuò)張肺泡，避免肺泡塌陷，減小呼吸道阻力，減少呼吸做功，并穩(wěn)定胸廓支架，提高膈肌的呼吸功效，有效增加患兒呼吸驅(qū)動力，恢復(fù)自主呼吸節(jié)律，但長期固定容易導(dǎo)致患兒鼻部出現(xiàn)局部壓迫性壞死，且容易在治療期間吞入空氣造成腹脹，引發(fā)喂養(yǎng)不耐受等現(xiàn)象[7]。

經(jīng)鼻高流量濕化氧療作為一種無創(chuàng)呼吸的治療方法，其可提供具有相對恒定吸氧濃度、溫度及濕度的高流量吸入氣體，有效改善機(jī)體氧合指數(shù)，使機(jī)體器官組織得到足夠氧氣；同時，其可保護(hù)患兒黏液纖毛的轉(zhuǎn)運(yùn)功能，從而維持患兒氣道通暢，改善其呼吸癥狀，縮短治療時間，減少鼻部壓瘡及相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生[8]。本研究結(jié)果顯示，治療后24 h治療組患兒HR、RR、PaCO2水平均顯著低于對照組，新生兒危重病例評分及PaO2、a/APO2水平均顯著高于對照組，并發(fā)癥總發(fā)生率顯著低于對照組，表明經(jīng)鼻高流量濕化氧療能有效改善肺炎患兒機(jī)體血?dú)馑剑档筒l(fā)癥發(fā)生率，安全性較高。

IL-6作為活化的T細(xì)胞和成纖維細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子，不僅可調(diào)節(jié)多種細(xì)胞的生長與分化，還具有調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的功能，該指標(biāo)水平升高可促進(jìn)新生兒肺炎患兒病情進(jìn)一步發(fā)展；CRP不僅能夠加強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用，同時還可清除入侵機(jī)體組織的病原微生物，該指標(biāo)水平升高代表新生兒肺炎患兒機(jī)體受到感染程度；PCT是血清降鈣素的前肽物質(zhì)，能夠有效反映嚴(yán)重細(xì)菌感染等疾病病情發(fā)展，該指標(biāo)水平升高代表新生兒肺炎患兒炎癥反應(yīng)加重。經(jīng)鼻高流量濕化氧療能夠調(diào)節(jié)吸氣流速，滿足患兒機(jī)體所需，且能夠?qū)怏w進(jìn)行加溫、加濕，在有效減少吸氣阻力的同時，減少呼吸做功，并改善呼吸道黏膜清除功能，對氣道形成保護(hù)作用，從而抑制呼吸系統(tǒng)炎性因子的釋放[9-10]。本研究結(jié)果顯示，治療后24 h治療組患兒血清IL-6、CRP、PCT水平均顯著低于對照組，表明經(jīng)鼻高流量濕化氧療能有效降低新生兒肺炎患兒血清炎性因子水平，改善臨床癥狀，促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)。

綜上，經(jīng)鼻高流量濕化氧療能有效改善肺炎患兒機(jī)體血?dú)馑剑瑫r可抑制血清炎性因子的釋放，降低并發(fā)癥發(fā)生率，具有較高的安全性，值得臨床推廣與應(yīng)用。