T波峰?-?末間期和TP-Te間期離散度在急性心肌梗死患者發(fā)生室性心律失常中的應(yīng)用價(jià)值

董 燕

（晉中市第一人民醫(yī)院心功能科，山西 晉中 030600）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由于冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)持續(xù)性、急性缺血缺氧而導(dǎo)致的心肌壞死，其發(fā)病率與致死率均較高，臨床表現(xiàn)為胸骨后疼痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)休克、心律失常、心力衰竭等，對AMI患者的生命安全產(chǎn)生重要影響。故而，預(yù)測室性心律失常，并給予針對性、有效的治療措施，對于AMI患者生活質(zhì)量的改善有重要意義。心電圖T波峰 -?末（TP-Ted）間期可反映心肌跨壁復(fù)極離散度（TDR），TDR增大是室性心律失常出現(xiàn)的重要原因，TP-Te間期離散度（TP-Ted）反映了TP-Te間期發(fā)生的機(jī)制[1-2]。本研究旨在探討TP-Te間期和TP-Ted在AMI患者發(fā)生室性心律失常中的應(yīng)用價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2014年9月至2019年10月于晉中市第一人民醫(yī)院接受治療的94例AMI患者的臨床資料，根據(jù)心律失常類型將其分為室性早搏組39例、室性心動(dòng)過速組15例及無室性心律失常組40例。室性早搏組患者中男性20例，女性19例；年齡53 ～ 74歲，平均（63.73±8.24）歲；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）24 ～ 29 kg/m2，平均（26.73±1.24） kg/m2。室性心動(dòng)過速組患者中男性8例，女性7例；年齡55 ～ 74歲，平均（63.26±8.25）歲；BMI 23～28 kg/m2，平均（26.21±1.04） kg/m2。無室性心律失常組患者中男性21例，女性19例；年齡52～74歲，平均（63.33±8.02）歲；BMI 22～28 kg/m2，平均（26.21±1.12） kg/m2。3組患者一般資料相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《心血管病診療指南解讀（第3版）》[3]中關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；屬于首次發(fā)病者；發(fā)病至入院時(shí)間不超過1 d者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：高血壓心臟病、心臟瓣膜病、肺源性心臟病、肥厚型心肌病、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)等，或心肌梗死前即已存心律失常，以及非心臟原因所致心電圖發(fā)生繼發(fā)性ST段改變者；水、電解質(zhì)紊亂者；伴有心房顫動(dòng)者；1個(gè)月之內(nèi)使用過可能影響T波波形改變的藥物者等。本研究經(jīng)晉中市第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法 所有研究對象均進(jìn)行心電圖檢查，取平臥位，使用心電圖機(jī)（北京麥迪克斯科技有限公司，型號：MECG-200），設(shè)置參數(shù)為：振幅10 m/V，紙速25 mm/s，對恢復(fù)期與急性期患者進(jìn)行檢測，恢復(fù)期為出院時(shí)所檢測的心電圖，急性期為室性心律失常發(fā)作前的心電圖。TP-Te間期為T波的頂峰與T波終點(diǎn)的時(shí)間。確定頂峰：T波的頂點(diǎn)，如果心電圖中出現(xiàn)雙峰，選取最高峰；確定終點(diǎn)：等電位線與T波降支的交點(diǎn)，出現(xiàn)U波時(shí)，選取U波和T波交界的最低處。在測量時(shí)，應(yīng)選取5個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期QTp間期與QT間期，之后取其平均值并計(jì)算TP-Te間期；TP-Te 間期 =QT 間期 -?QTp 間期；TP-Ted= 導(dǎo)聯(lián)最大TP-Te間期 -?最小 TP-Te間期；TP-Te間期、TP-Ted 均選取最大值并進(jìn)行分析。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較所有患者恢復(fù)期與急性期心電圖指標(biāo)。②比較不同梗死部位（前壁心肌梗死41例，下壁、正后壁及右室心肌梗死53例） TP-Te間期和TP-Ted情況。③比較3組患者心電圖檢測結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 運(yùn)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以(±s?)表示，兩組間比較行t檢驗(yàn)，多組間比較采用單因素方差分析。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 恢復(fù)期與急性期心電圖指標(biāo) 急性期TP-Ted、TP-Te間期水平較恢復(fù)期顯著延長，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P < 0.05），見表 1。

表1 恢復(fù)期與急性期心電圖指標(biāo)水平比較( ?±s?, ms)

表1 恢復(fù)期與急性期心電圖指標(biāo)水平比較( ?±s?, ms)

注：TP-Te：T波峰 - 末間期；TP-Ted：TP-Te間期離散度。

分組 例數(shù) TP-Ted TP-Te間期恢復(fù)期 94 42.51±10.84 113.82±14.39急性期 94 54.75±10.28 124.75±14.34 t值 7.944 5.216 P值 < 0.05 < 0.05

2.2 不同梗死部位TP-Te間期和TP-Ted情況 不同部位梗死部位TP-Ted、TP-Te間期水平經(jīng)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P > 0.05），見表2。

表2 不同梗死部位TP-Te間期和TP-Ted情況比較( ?±s?, ms)

表2 不同梗死部位TP-Te間期和TP-Ted情況比較( ?±s?, ms)

分組 例數(shù) TP-Ted TP-Te間期下壁/正后壁/右室心肌梗死 53 54.05±11.25 116.36±12.36前壁心肌梗死 41 56.05±12.36 118.21±12.34 t值 0.819 0.720 P值 > 0.05 > 0.05

2.3 心電圖檢測結(jié)果 室性早搏組、室性心動(dòng)過速組患者TP-Ted、TP-Te間期較無室性心律失常組均顯著延長，且室性心動(dòng)過速組顯著長于室性早搏組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P < 0.05），見表3。

表3 3組患者心電圖檢測結(jié)果比較( ?±s?, ms)

表3 3組患者心電圖檢測結(jié)果比較( ?±s?, ms)

注：與無室性心律失常組比，*P < 0.05；與室性早搏組比，#P < 0.05。

組別 例數(shù) TP-Ted TP-Te間期無室性心律失常組 40 45.15±9.65 110.05±14.35室性早搏組 39 54.21±10.34* 122.85±14.54*室性心動(dòng)過速組 15 62.15±15.13*# 133.90±18.74*#F值 15.025 15.418 P值 < 0.05 < 0.05

3 討論

AMI的病因包括過勞、激動(dòng)、暴飲暴食等，可伴有血清心肌酶活性增高與進(jìn)行性心電圖變化，近年來該病的發(fā)病率呈顯著上升趨勢。室性心律失常包括室性早搏、室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等，嚴(yán)重威脅患者的生命安全，應(yīng)及時(shí)對其進(jìn)行有效診斷，對室性心動(dòng)過速產(chǎn)生的原因及其對預(yù)后的影響進(jìn)行判斷，并采用有效措施對其進(jìn)行有效處理[4-5]。

TP-Te間期在心電圖中表示從T波頂點(diǎn)的時(shí)間至終末時(shí)間的間期，其代表各個(gè)部位心室肌的復(fù)極最早時(shí)與最晚時(shí)的時(shí)間差，同時(shí)可反映心室肌TDR的不同區(qū)域。AMI由于心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺血缺氧，其使機(jī)體的組織結(jié)構(gòu)、循環(huán)代謝等異常變化，且心肌電生理出現(xiàn)器質(zhì)性變化，引起TDR增大，因此，在心電圖中表現(xiàn)為TP-Te間期延長。此外，TP-Te間期的延長和交感神經(jīng)的異常興奮具有相關(guān)性[6]。AMI患者在心肌缺血時(shí)，可支配心室不同部位的交感纖維的興奮程度，提高交感神經(jīng)的興奮性，進(jìn)而增加TDR數(shù)量，使TP-Te間期延長[7]。本研究結(jié)果顯示，急性期TP-Ted、TP-Te間期指標(biāo)水平顯著長于恢復(fù)期，表明室性心動(dòng)過速患者的心電圖指標(biāo)較無室性心律失常與室性早搏患者顯著延長，說明TP-Te間期和TP-Ted可有效區(qū)分AMI患者的心律失常，并評估其預(yù)后。

在AMI發(fā)生時(shí)，病變部位出現(xiàn)因缺血造成的壞死，使梗死部位外援心肌細(xì)胞與正常心肌細(xì)胞間的電位時(shí)程形成顯著的不均一性，此時(shí)兩部位間復(fù)極差異亦增大，心電指標(biāo)QTp延長，心肌復(fù)極的不均一性容易引起折返，造成室性心律失常的發(fā)生。室性心律失常的主要發(fā)生機(jī)制是跨壁復(fù)極離散度增大，在AMI發(fā)生時(shí)，患者缺血心肌活動(dòng)明顯減弱，與正常人心肌活動(dòng)相比，形成較大的跨壁復(fù)極離散度，若是病情加重，跨壁復(fù)極離散度延長,心室細(xì)胞進(jìn)入不應(yīng)期，常誘發(fā)動(dòng)作電位，并經(jīng)心臟傳導(dǎo)，而形成室性心律失常[8]。本研究結(jié)果顯示，室性早搏組、室性心動(dòng)過速組患者TP-Ted、TP-Te間期較無室性心律失常組均顯著延長，而3組患者不同部位梗死部位TP-Ted、TP-Te期間水平經(jīng)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明隨著AMI患者心功能不全病情的加重，使機(jī)體心肌缺血的數(shù)量增加，進(jìn)而使TDR顯著增加。

綜上，TP-Te間期和TP-Ted在一定程度上可反映TDR變化，對于預(yù)測室性心律失常、心肌缺血狀況具有重要臨床意義，值得臨床進(jìn)一步研究。