自動功能成像技術評價不同分期慢性腎病患者左室縱向收縮功能的應用價值

田芳 王超 唐海霞 景香香 鐘文津 張潔 邱杰

(1海南省人民醫院 海南醫學院附屬海南醫院超聲科，海南 海口 570311；2海南省中醫院超聲科)

慢性腎病(CKD)已成為嚴重的公共健康問題，其中心血管疾病是CKD最常見并發癥之一。但部分CKD患者心血管疾病的癥狀不典型，且左室射血分數(LVEF)可表現為正常，故傳統超聲心動圖較難早期準確診斷CKD患者心臟收縮功能異常，因此早期發現心臟收縮功能異常并對癥治療對減少CKD患者心血管不良事件及改善預后有重要臨床意義。自動功能成像(AFI)是二維斑點追蹤技術衍生出來的超聲新技術〔1〕，對于早期定量發現心肌局部及整體收縮功能異常有重要意義。本研究應用AFI技術，分析不同分期CKD患者各節段及整體應變值，并與臨床參數進行相關性分析，探討AFI技術在評價不同分期CKD患者左室縱向收縮功能中的臨床應用價值。

1 材料與方法

1.1研究對象 選取2018年1月至2019年8月于海南省人民醫院及海南省中醫院就診的CKD患者200例，根據美國國家腎臟病基金會的腎臟病生存質量指導(K/DOQI)分期，將CKD患者分為5期，根據腎臟病飲食改良試驗(MDRD)公式計算腎小球濾過率(GFR)。CKD患者分為3組，CKD 1～2期組62例，60 ml/(min·1.73 m2)≤GFR<89 ml/(min·1.73 m2)；CKD 3期組64例，GFR 30～59 ml/(min·1.73 m2)；CKD 4～5期組74例，GFR≤29 ml/(min·1.73 m2)，所有患者未進行透析治療。另選取健康體檢者60例作為對照組。所有研究對象排除先天性心臟病、瓣膜病、心肌病、冠心病等嚴重心臟病、無原發性高血壓、糖尿病等。受試者均知情同意。

1.2臨床資料 收集研究對象性別、年齡、體表面積、心率、血壓等一般資料，采集血清，檢測血清肌酐,采用化學發光免疫分析法檢測甲狀旁腺激素。

1.3儀器與方法 應用GE vivid E95超聲診斷儀，配備M5Sc探頭，探頭頻率設置為3.5 MHz，幀頻60～90幀/s，入院48 h內行圖像采集，受檢者采取左側臥位并連接心電圖。為保證圖像質量，囑受檢者平靜呼吸,必要時屏氣,測量左室舒張末期內徑(LVDd)、室間隔舒張末期厚度(IVSd)、左室后壁舒張末期厚度(LVPWd)，運用Simpson法測量LVEF,計算相對室壁厚度 (RWT) 及左室質量指數 (LVM)，RWT=IVSd+LVPWd/LVDd ， LVMI=左室質量 (LVM)/體表面積 (BSA)，LVM根據 Devereux公式計算：LVM(g)=0.8 ×1.04×〔(LVDd+LVPWd +IVSd)3-LVDd3〕+0.6。 BSA(m2)=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×體重(kg)-0.152 9。獲得動態的三個心動周期心尖左室長軸、 四腔及兩腔心切面的圖像,采集左室心尖五腔心的主動脈血流頻譜靜態圖像存盤。

打開AFI測量軟件，首先分析左室心尖長軸，在收縮末期手動選取二尖瓣瓣環和心尖三點心內膜，軟件自動生成感興趣區，調整感興趣區寬度使其與心肌厚度一致，準確選取主動脈瓣關閉時間點，軟件自動逐幀追蹤感興趣區心肌運動得出結果；同法分析心尖四腔心和心尖兩腔心，AFI軟件將自動得出左室整體峰值縱向應變值(GLPS)及左室17節段的局部縱向峰值應變值(LLPS)牛眼圖,分別是基底段前壁(BA)、前間隔(BAS)、后間隔(BS)、下壁(BI)、后壁(BP)及側壁(BL)；中間段的前壁(MA)、前間隔(MAS)、后間隔(MS)、下壁(MI)、后壁(MP)及側壁(ML)；心尖段的前壁(AA)、間隔(AS)、下壁(AI)、側壁(AL)及心尖部(Apex)。

1.4統計學分析 運用SPSS25.0軟件進行χ2檢驗、LSD-t檢驗、Pearson相關性分析。

2 結 果

2.1臨床資料與常規二維超聲結果分析 各組性別、年齡、體表面積及心率的差異無統計學意義(P>0.05)。CKD 1～2期組、 CKD 3期組及CKD 4～5期組血壓和對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)，CKD 4～5期組及CKD 3期組血壓高于CKD 1～2期組(P<0.05)；在血肌酐及甲狀旁腺激素比較中，CKD 1～2期組、 CKD 3期組及CKD 4～5期組明顯高于對照組(P<0.05)，且隨著CKD分期增加，血肌酐及甲狀旁腺激素數值越來越高(P<0.05)，見表1。LVSd、LVPWd及LVWI在組間比較差異有統計學意義(P<0.05)，且組內比較差異均具有統計學意義(P<0.05)；CKD 3期組、CKD 4～5期組LVDd較對照組明顯增大(P<0.05)，且CKD 4～5期組顯著高于CKD 1～2期組及CDK 3期組(P<0.05)；CKD 3期組、CKD 4～5期組RWT顯著高于對照組(P<0.05)，各組LVEF較對照組差異均無統計學意義(P>0.05)，見表2。

表1 各組臨床資料比較

表2 各組常規二維超聲心動圖結果比較

2.2左室各節段及整體收縮期縱向應變值結果分析 CKD 1～2期組與對照組比較，BS、MS、BL、ML及AL差異有統計學意義(P<0.05)；CKD 3期組與對照組比較，BA、BAS、MAS、BS、MS、BI、MI、BP、MP、BL、ML、AL及AA差異有統計學意義(P<0.05)；CKD 4～5期組較對照組，除AI及Apex差異沒有統計學意義，余左室各節段應變值差異均具有統計學意義(P<0.05)。CKD 3期組與CKD 1～2期組比較，BA、BAS、BS、MS、MI及AL差異有統計學意義，CKD 4～5期組較CKD 1～2期組比較BA、BAS、BS、BI、BP、BL、MAS、MS、MI、MP、ML及AL差異有統計學意義(P<0.05)；CKD 4～5期組與CKD 3期組比較，BA、BS、BL、ML及AL差異有統計學意義(P<0.05)。CKD 3期組及CKD 4～5期組GLPS較對照組、CKD 1～2期組差異均有統計學意義(P<0.05)，CKD 1～2期組較對照組，CKD 4～5期組較CKD 3期組GLPS差異沒有統計學意義(P>0.05)，見表3。

表3 左室局部及整體縱向應變平均峰值比較

2.3GLPS與LVEF、血清肌酐及甲狀旁腺激素相關性 GLPS與LVEF呈負相關(r=-0.548，P=0.000)；GLPS與血清肌酐、甲狀旁腺激素呈正相關(r=0.537，P=0.001；r=0.316，P=0.045)。

3 討 論

CKD患者心肌損害的病理基礎為：體內水鈉潴留、鈣、磷代謝異常及腎臟毒素累積等，導致容量及壓力負荷過重，繼發性甲狀旁腺功能亢進，營養物質缺失及神經體液調節異常，引起心肌細胞肥厚、損傷和壞死，促使心肌細胞纖維化，最終造成心臟功能受損〔2，3〕。CKD早期患者即已經出現心肌損傷，而常規超聲心動圖檢測LVEF指標常在正常范圍，故常規超聲心動圖較難早期準確診斷CKD患者左室收縮功能異常。

AFI是二維斑點追蹤技術衍生出來的超聲新技術，克服了角度依賴性，通過對左室不同切面的圖像進行采集和計算機處理，自動追蹤感興趣區心肌組織的運動軌跡，以牛眼分析圖、曲線及分數的形式來顯示整體及各節段左室收縮期縱向峰值應變值〔4，5〕，且AFI簡單易行，不需要脫機分析就能實時迅速獲得應變值，對于早期定量發現左室收縮功能異常有重要意義。

在本研究中，隨著GFR下降，血肌酐、甲狀旁腺激素水平逐漸增高，血壓也逐漸升高，這是由于體內腎素血管緊張素醛固酮系統被激活，引起全身小動脈收縮，硬化、痙攣及血容量的增加，導致血壓升高，血壓升高同時刺激心肌肥厚、纖維化，心室擴大。本研究中亦發現在CKD 1～2期LVSD、LVPWD及LVWI即發生了改變，且隨著CKD分期增加，LVDd、RWT也逐漸增大，這與范一寧等〔6〕研究結果一致，說明CKD早期心臟構型已發生改變。

本研究表明CKD 1～2期患者BS、MS、BL、ML及AL差異有統計學意義，但GLPS無明顯異常改變。隨著CKD分期進展，出現更多節段應變值減低，這是由于腎功能的損害是從代償期逐漸發展到失代償期，CKD 1～2期時，腎功能受損不明顯處于代償期，心肌受損不明顯，隨著CKD分期進展，腎功能處于失代償期，心肌受損明顯，導致收縮功能異常，出現更多節段應變值及GLPS減低,這與既往〔7，8〕研究結果相符。

本研究相關性分析結果與張麗等〔9〕研究結果相符，且國外學者〔10〕研究表明左心室整體縱向應變可成為預測心血管事件的亞臨床指標。而GLPS與甲狀旁腺激素的相關性一般，這可能由于除了GFR的影響，其他因素包括年齡、體重等也影響甲狀旁腺激素水平〔11〕。

本研究的局限性：①二維圖像質量要求較高，圖像質量欠佳時難以獲得滿意的追蹤效果；②樣本量小，有待于進一步擴大樣本量深入研究。

綜上，CKD 1～2期患者左室局部心肌發生收縮異常，整體收縮功能無異常改變，CKD 3期及CKD 4～5期患者左室局部及整體收縮功能均發生明顯改變,AFI技術可以早期準確評價不同分期CKD患者亞臨床左室縱向收縮功能異常改變，簡單易行。