尼可地爾聯(lián)合尿激酶原對STEMI急診PCI患者外周血心肌酶譜及炎性因子水平的影響

楊啟嶺

(鄭州大學附屬洛陽中心醫(yī)院心內(nèi)科，河南 洛陽 471000)

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是臨床常見病，該病多見于中老年人群，主要是指患者出現(xiàn)心肌持久性缺氧、缺血導致的部分心肌急性壞死，存在典型胸痛癥狀[1-2]。該病還具有發(fā)病迅速、病情進展快、預(yù)后差的特點[3]。冠狀動脈介入術(shù)(PCI)是治療該疾病的首選方法[4]，作為一種危重癥疾病，及時給予對應(yīng)的治療顯得尤為重要[5]。有研究指出，尿激酶原是一種新型溶栓藥物，可隨著循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)藥物濃度的上升與血栓結(jié)合，達到良好的治療效果[6]。尼可地爾具有抑制冠狀動脈痙攣、增加冠狀動脈血流量的作用[7]。臨床上對于尼可地爾和尿激酶原聯(lián)合治療的報道較少?；诖?，本文分析尼可地爾聯(lián)合尿激酶原對STEMI急診PCI患者外周血心肌酶譜及炎性因子水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2019年1月至2020年1月收治的60例STEMI經(jīng)急診PCI治療的患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和聯(lián)合組，每組各30例。聯(lián)合組男19例，女11例；年齡46～72歲，平均(56.47±5.25)歲；梗死相關(guān)動脈(IRA)單支病變12例，多支病變18例。對照組男20例，女10例；年齡48～70歲，平均(57.61±4.21)歲；梗死相關(guān)動脈(IRA)單支病變6例，多支病變24例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本次研究患者及家屬均簽署知情同意書，已獲得本醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 入選標準

納入標準：①符合診斷[8]。②初次發(fā)病。

排除標準：①凝血障礙者。②有免疫系統(tǒng)疾病者。③藥物過敏者。

1.3 方法

兩組患者在入院時均采用300 mg阿司匹林(云南白藥集團大理藥業(yè)有限責任公司，國藥準字：H53020926)嚼服，600 mg氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準字：H20123115)嚼服及80 mg阿托伐他汀(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，國藥準字：H19990258)口服。在入院60 min內(nèi)接受急診PCI手術(shù)，同時注入普通肝素3 000 U進行造影以明確病變部位，根據(jù)造影結(jié)果指引導管及導絲至病變處，經(jīng)導管注射藥物，所有患者予以100 U尿激酶原(上海天士力藥業(yè)有限公司；國藥準字：S20110003)溶于生理鹽水內(nèi)進行注射，3 mg/次。觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用尼可地爾(北京四環(huán)科寶制藥有限公司，國藥準字：H20120069)12 mg 溶于生理鹽水中，5 min 注射完畢。兩組患者均觀察3個月。

1.4 觀察指標

①心肌酶譜：取空腹靜脈血2 ml，應(yīng)用賴氏比色法測定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸脫氫酶(LDH)水平。②炎性因子水平：取空腹靜脈血2 ml，采用全自動分析法檢測患者腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)及白細胞介素-6(IL-6)。③心功能指標：術(shù)前及術(shù)后采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測患者心功能指標，包括左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)，左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 兩組心肌酶譜水平比較

術(shù)前，兩組CK、CK-MB、LDH水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術(shù)后，兩組CK、CK-MB、LDH水平均有所下降，且聯(lián)合組低于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組心肌酶譜水平比較

2.2 兩組炎性因子水平比較

術(shù)前，兩組患者TNF-α、CRP及IL-6水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術(shù)后，兩組TNF-α、CRP及IL-6水平均有所降低，且聯(lián)合組低于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組炎性因子水平比較

2.3 兩組心功能指標比較

術(shù)前，兩組LVEF、LVESVI、LVEDVI比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術(shù)后，兩組LVEDVI、LVESVI水平均降低，且聯(lián)合組低于對照組，LVEF均有所上升，且聯(lián)合組高于對照組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組心功能指標比較

3 討論

ST段抬高型心肌梗死對人體生命安全有著嚴重的威脅，大多是因動脈血栓疾病誘導從而產(chǎn)生，若患者血管閉塞的時間過長，患者有較大可能出現(xiàn)心肌壞死或局限性室壁運動異常等后果[9]。近年來統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，心肌梗死發(fā)病率逐年升高，已嚴重威脅患者生命安全，由于其發(fā)病率高且易反復，嚴重時甚至可誘發(fā)急性心臟猝死[10-11]。在PCI治療過程中，有助于幫助患者連續(xù)開通部分阻塞血管、縮小心肌梗死面積。但在PCI治療會對患者血管產(chǎn)生刺激，引起血管損傷，導致出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，嚴重時甚至可引起血栓形成[12-13]，所以需重視術(shù)后發(fā)生再次心肌梗死的預(yù)防，同時維持患者心臟功能。

本文研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組心肌酶譜水平低于對照組，說明尼可地爾聯(lián)合尿激酶原可減輕心肌的損傷，與任雪麗等[14]研究結(jié)果一致。考慮原因為尼可地爾是一種鈣通道激活劑，可增加動脈血流灌注量，避免損傷心肌細胞，有利于心臟功能的恢復，從而導致心肌功能的改善。本文研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組炎癥因子水平低于對照組，說明尼可地爾聯(lián)合尿激酶原可有效降低機體炎癥反應(yīng)，與邱樂樂等[15]研究結(jié)果相一致。考慮原因為尼可地爾聯(lián)合尿激酶原保護血管內(nèi)膜，且尿激酶原與血管內(nèi)血栓結(jié)合，防止再次形成血栓，降低患者血管受傷的概率。

本文研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組LVEDVI、LVESVI水平低于對照組，聯(lián)合組LVEF水平高于對照組，說明尼可地爾聯(lián)合尿激酶原可有效改善患者心功能，與薛增明等[16]研究結(jié)果一致?？紤]原因為尼可地爾可有效改善患者心肌功能，避免損傷心肌細胞；尿激酶原可有效防止血栓再次形成，維持患者體內(nèi)血液正常流動，有效維持患者心臟功能。

綜上所述，尼可地爾聯(lián)合尿激酶原治療STEMI急診PCI患者可有效改善血管血液流通情況，保護血管內(nèi)膜，防止再次發(fā)生血栓。