楊慧敏
(鄭州大學附屬兒童醫院、河南省兒童醫院、鄭州兒童醫院心血管內科,河南鄭州450000)
病毒性心肌炎(VMC)是由于病毒侵犯心臟導致的局限或彌漫性心肌細胞、心內膜、血管以及心包藏層的炎癥反應局,該疾病病理特點是心肌細胞出現變性、壞死。本研究分析本院小兒VMC患兒臨床資料,旨在為患兒提供治療臨床依據,現報告如下。
1.1 一般資料:收集2018年10月至2019年10月在我院接受治療的84例小兒VMC患兒為研究對象,采用隨機數表法將其分為對照組與觀察組各42例。選取對象標準:①符合VMC診斷標準者[2];②入院前未使用抗病毒藥物;③年齡小于14歲;④患兒家屬簽署知情同意書。排除標準:①合并冠心病等心臟其他疾病者;②合并VMC患兒;③合并有嚴重肝腎肺等臟器衰竭、損傷者;④對本次試驗藥物過敏者;⑤不能配合試驗者。其中觀察組男24例,女18例,年齡為4~14歲,平均(8.21±2.13)歲;病程0.5~4d,平均(1.89±0.58)d。對照組男25例,女17例,年齡為4~14歲,平均(8.49±2.26)歲;病程0.5~4d,平均(1.25±0.64)d。兩組患兒在年齡、性別、病因、透析時間等資料上無統計學差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 用藥方法:兩組患兒均給予相同基礎治療,如抗感染、維生素C等。對照組使用果糖二磷酸鈉靜脈滴注,5~10g/次,qd,滴速在5~7mL/min。觀察組在對照組基礎用藥上給予磷酸肌酸針靜脈滴注,50mg/kg,qd。兩組用藥均連續治療14d,治療完成后復查各項指標。
1.2.2 指標檢測方法:采集所有患兒治療前及治療14d后清晨空腹靜脈血6mL,3000r/min離心15min,抽取血清液放于-80℃環境匯中待用。肌酸激酶同工酶(CK-MB)采用免疫抑制法進行檢測,心臟肌鈣蛋白I(cTnI)采用免疫層析法檢測。超氧化物歧化酶(SOD)采用羥胺法檢測,還原性谷胱甘肽(GSH)采用微板法檢測。
1.3 療效評價:顯效:臨床癥狀及體征消失,心臟超聲、心電圖及心肌酶譜均顯示正常。有效:臨床癥狀體征較之前好轉,心臟超聲及心電圖有改善,心肌酶譜下降一半。無效:臨床癥狀及體征不出現好轉,心臟超聲及心電圖未見好轉,心肌酶譜顯示無改變,甚至整體病情出現加重。有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1.4 觀察指標:比較治療前及治療14d后,兩組患兒心肌損傷標記物(cTnI、CK-MB)、氧化應激指標(SOD、GSH)水平變化;比較治療14d后兩組患兒療效差異及治療14d內兩組患兒藥物不良反應發生差異。
1.5 統計學方法:采用統計學軟件SPSS20.0分析數據,計數資料以百分率表示,采用χ2檢驗,計量資料以均數±標準差表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 比較兩組患兒療效差異:治療14d后,觀察組療效明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),詳見表1。

表1 比較兩組患兒療效差異 [n(%)]
2.2 比較兩組心肌損傷標記物差異:治療14d后,兩組患兒cTnI、CK-MB水平較治療前明顯下降,且觀察組明顯低于同一時間對照組,差異有統計學意義(P<0.05),詳見表2。
表2 比較兩組心肌損傷標記物差異(±s)

表2 比較兩組心肌損傷標記物差異(±s)
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2.3 比較兩組氧化應激指標水平變化:治療14d后,兩組患兒SOD、GSH水平均較治療前明顯上升,且觀察組明顯高于同一時間對照組,差異有統計學意義(P<0.05),詳見表3。
表3 比較兩組氧化應激指標水平變化(±s)

表3 比較兩組氧化應激指標水平變化(±s)
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2.4 兩組藥物不良反應發生差異:治療14d內,兩組患兒藥物不良反應發生情況均較輕,可自行緩解,總發生率組間比較差異無統計學意義(P>0.05),詳見表4。

表4 兩組患兒藥物不良反應發生差異 [n(%)]
果糖二磷酸鈉用于治療心絞痛、急性心梗、心衰和心律失常的常用輔助藥物,它能改善葡萄糖脂代謝過程中各種催化酶活性程度,并發揮保護紅細胞和抗溶血的功能,阻止白細胞生成氧自由基,傷害心肌,同時該藥品能夠加強鉀離子內向流動,幫助細胞高效利用葡萄糖,支持能量轉換,保證心肌正常收縮,保持心臟正常血運,減少心肌缺血缺氧[4]。磷酸肌酸是存在于肌肉中的高能磷酸化合物,為人體ATP提供能量。當心肌缺血時,磷酸肌酸鈉能夠抑制溶血,維持正常細胞結構,并穩定心肌正常電生理,減少心肌過氧化損傷[5],同時它具有維持細胞能量供應,維持缺血心肌細胞正常代謝的優點。本研究結果顯示,觀察組療效較對照組好,提示果糖二磷酸鈉聯合磷酸肌酸針治療VMC更佳。這是因為磷酸肌酸進入心臟停搏液中可保護心肌。磷酸肌酸鈉也能改善缺血情況中的心肌代謝紊亂,對修復異常心肌有利。
cTnI存在于心肌細胞中,通過調節鈣離子濃度控制收縮蛋白舒縮活動,是心肌細胞中特有的收縮蛋白。當心肌細胞受損時進入血液循環,使血清cTnI含量增加,在5~10d之內可以發現其數據升高,可用與評估小兒VMC心肌細胞損傷程度。CKMB是心肌損傷的特異及敏感性標志物,在心肌損傷發生后2~12h內急劇上升,可維持2~3d。兩組患兒治療后cTnI、CK-MB水平均明顯下降,且觀察組數據低于對照組,提示果糖二磷酸鈉聯合磷酸肌酸針治療小兒VMC效果優于單獨果糖二磷酸鈉。本研究結果顯示,觀察組SOD、GSH較對照組明顯上升,提示果糖二磷酸鈉聯合磷酸肌酸針有提高人體抗氧化酶系作用,能增強細胞抵御氧化損傷,恢復心肌細胞的正常功能。
綜上所述,果糖二磷酸鈉聯合磷酸肌酸針治療小兒VMC有很好的療效,能幫助患兒緩解心功能下降程度,保護心肌細胞發生氧化反應損傷,安且藥物劑量安全,可在臨床使用。