經皮動脈導管未閉封堵術后患兒發生主動脈瓣關閉不全的影響因素分析▲

徐小瑞 劉文會 馬琳

河南科技大學第一附屬醫院心內科，洛陽市 471003

動脈導管未閉(Patent ductus arteriosus，PDA)為一種常見的先天性心臟病，多發于女性，患兒呼吸頻率高，易出現氣急癥狀，嚴重者可誘發心力衰竭，威脅患兒生命安全。目前，經皮PDA封堵術為臨床治療PDA患兒的主要術式，是將封堵器經輸送鞘管置入未閉的動脈導管內，進而改善患兒的血流動力學狀態[1]。但部分患兒在經皮PDA封堵術后可能會發生主動脈瓣關閉不全，從而加重左心室負荷，增加心絞痛、心房重構的發生風險。為探討兒童PDA封堵術后主動脈瓣關閉不全的發生情況及其影響因素，本研究對在我院行經皮PDA封堵術治療的45例患兒的臨床資料進行了回顧性分析，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年2月至2020年3月在我院行經皮PDA封堵術治療的PDA患兒45例為研究對象。納入標準：(1)符合第9版《內科學》[2]中關于PDA的診斷標準，有左心房、左心室增大的改變，肺動脈高壓者出現右心房、右心室肥大；X線透視下可見肺門舞蹈征；胸片可見肺動脈段凸出，肺血增多，左心房及左心室增大；超聲心動圖可顯示出未閉的動脈導管、左心室內徑增大；(2)患兒在我院行經皮PDA封堵術治療，臨床資料、超聲檢測等資料完整。排除標準：PDA最窄徑<2 mm；體重<4 kg；合并其他心臟?。粡挠蚁蜃蠓至?；導管內有贅生物。

1.2 資料收集 查閱患兒的病歷，收集兩組患兒的年齡、性別、病程、體質量指數(BMI)、家族史，以及患兒術前1 d的平均肺動脈壓(mPAP)、未閉動脈導管直徑、左心室舒張末期內徑(LVEDD)等相關資料。參照第9版《外科學》[3]中相關的判定標準評定患兒是否發生主動脈瓣關閉不全，根據術后是否發生主動脈瓣關閉不全將患兒分為發生組和未發生組。

1.3 統計學處理 采用SPSS 24.0統計學軟件進行數據分析。計量資料以x±s表示，兩組間均數比較采用t檢驗。計數資料以%表示，組間比較采用χ2檢驗。對經皮PDA封堵術后患兒發生主動脈瓣關閉不全的影響因素進行Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 經皮PDA封堵術后患兒主動脈瓣關閉不全的發生狀況 在我院行經皮PDA封堵術治療的45例PDA患兒中，術后發生主動脈瓣關閉不全8例，發生率為17.78%。

2.2 患兒術后發生主動脈瓣關閉不全的單因素分析 發生組與未發生組患兒的年齡、性別、病程、BMI、家族史比較，差異無統計學意義(P>0.05)；發生組患兒的mPAP、LVEDD水平顯著高于未發生組，未閉動脈導管直徑大于未發生組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 患兒術后發生主動脈瓣關閉不全的單因素分析 [n(%)，x±s]

2.3 患兒術后發生主動脈瓣關閉不全影響因素的Logistic回歸分析 以PDA患兒封堵術后發生主動脈瓣關閉不全為因變量，將單因素分析中差異有統計學意義的因素設為自變量，進行Logistic回歸分析。結果顯示，未閉動脈導管直徑、LVEDD、mPAP水平是經皮PDA封堵術后患兒發生主動脈瓣關閉不全的獨立危險因素(P<0.05)。見表2。

表2 患兒經皮PDA封堵術后發生主動脈瓣關閉不全影響因素的Logistic回歸分析

3 討 論

動脈導管是胎兒時期重要的血流循環通路，動脈導管未閉(PDA)是多種因素綜合作用的結果，其中動脈血氧分壓升高、局部血液循環中前列腺素E2濃度下降、孕期病毒感染、染色體異常等均為其發生的主要原因，臨床上對確診患兒應積極采取有效措施進行治療[4]。經皮PDA封堵術可經過右股動脈、右股靜脈穿刺插管，在PDA處置入封堵器，堵塞血液由左向右分流，從而明顯改善患兒臨床癥狀[5-6]。研究結果顯示，PDA患兒行經皮PDA封堵術后具有一定的發生主動脈瓣關閉不全的風險，無法達到預期的手術效果，某些影響因素甚至可直接增加術后主動脈瓣關閉不全發生率[7]。因此，積極探討患兒行經皮PDA封堵術后發生主動脈瓣關閉不全的影響因素并采取必要的措施加以干預具有極為重要的臨床意義。

本研究對在我院行經皮PDA封堵術治療的45例患兒的臨床資料進行了回顧性分析發現，術后發生主動脈瓣關閉不全的患兒共有8例，發生率為17.78%。Logistic回歸分析顯示，未閉動脈導管直徑、LVEDD、mPAP水平均是患兒行經皮PDA封堵術后發生主動脈瓣關閉不全的獨立危險因素。患兒未閉動脈導管直徑越大則其血液分流越多，左心前負荷越重；未閉動脈導管直徑較大的患兒其左心室往往出現肌纖維延長，血液由左向右分流造成心血管功能與結構的改變，一些改變甚至是不可逆的。對出現上述情況的患兒進行封堵治療可導致其左心室容量負荷迅速增大，心肌延展性進一步下降，心肌收縮能力迅速降低，最終發生主動脈瓣關閉不全[8]。因此，對未閉動脈導管直徑較大的患兒，在行封堵術后應給予血管擴張劑與利尿劑等進行治療以降低心臟負荷，并定期進行隨訪。由PDA所導致的肺動脈高壓患兒在行經皮PDA封堵術后，其血管床可能無法負擔驟然增加的原先分流到肺血管的血流量，會導致急性容量負荷超載，使主動脈瓣關閉不全發生的風險顯著增加[9]。PDA患兒長期的肺動脈高壓可誘發血管壁增厚、硬化，甚至引起梗阻性肺動脈高壓，加重患兒術后主動脈內血流對封堵器的沖擊，增加主動脈瓣關閉不全的發生率[10]。因此，術前完善超聲檢查，對mPAP水平較高的PDA患兒首先予以利尿劑、地高辛等藥物治療，可預防或減少封堵術后肺動脈高壓的發生；對mPAP水平控制不佳的患兒可在體外循環下采用動脈導管結扎術進行治療[11]。PDA患兒術前左室異常擴張可導致其心肌拉伸過度，LVEDD水平增高，心肌纖維化加重，更易出現不可逆的病理損傷，會導致術后左室收縮功能下降；此外左心室擴大會引起左室乳頭肌向外、向下移位，當左心室舒張末期容積異常升高時，二尖瓣環受到牽拉和擴張進而發生主動脈瓣關閉不全[12]。因此，對LVEDD水平較高的PDA患兒應及時排查其二尖瓣返流情況，并結合實際情況對其動脈導管予以縫扎或結扎，修復二尖瓣，這對減少主動脈瓣關閉不全的發生可能具有重要的意義[13]。

綜上所述，經皮動脈導管未閉封堵術后患兒具有一定的發生主動脈瓣關閉不全的風險，患兒未閉動脈導管直徑、平均肺動脈壓、左心室舒張末期內徑均為封堵術后發生主動脈瓣關閉不全的獨立危險因素。