膝關節痛風性關節炎尿酸鹽沉積MRI特點研究

楊 丹,黃 薩,陳 博,郭德明,李穎智*

(吉林大學第二醫院 1.放射科；2.運動醫學科，吉林 長春130041)

痛風性關節炎(GA)通常為單關節發病，多發生于下肢，如足、踝、膝等部位[1]，其中第一跖趾關節受累為特征性表現[2]，表現為關節疼痛、僵硬、畸形、活動受限。流行病學調查顯示，我國成年人的患病率有所增加[3]。通常當血清尿酸鹽濃度大于6.8 mg/dl時可引起尿酸鹽晶體沉積，然而血清尿酸水平升高不一定均會出現痛風，急性痛風發作期間因腎排泄增加血尿酸也有可能處于正常水平[4-6]。關節穿刺液鏡檢發現尿酸鹽(MSU)晶體為診斷痛風的金標準[6-7]，但需關節腔穿刺抽取滑囊液，痛風急性發作的患者難以接受。MRI作為影像學檢查手段，可清晰顯示痛風石、骨髓水腫、骨侵蝕和軟組織炎癥等[8]，對于監測疾病的進展過程具有較好的效果[9]。另外，鑒于GA患者需長期治療控制血尿酸以減少并發癥，準確診斷、治療及監測疾病進展就顯得尤為重要[10]。本文旨在分析GA急性發作時的MRI表現，總結其影像學特點，以期提高臨床與影像科醫生對GA的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料

吉林大學第二醫院關節外科2019年3月至2021年3月收治痛風性膝關節炎急性發作15例患者共計20個膝關節臨床與影像資料，所有患者均經病理檢查確診，受累關節紅腫痛。病例均為男性患者，年齡31-57歲,平均42歲；其中5例患者雙膝關節受累；在15例患者中有4例血尿酸水平正常，11例血尿酸水平升高。

1.2 方法

所有患者入院后進行膝關節核磁平掃，采用GE公司生產的 3.0T磁共振機，常規行冠狀位、矢狀位和軸狀位平掃，掃描序列為軸位快速自旋回波(TE42ms、TR2213ms、FSE)，T1WI(TE 12ms、TR826ms)，冠狀位自旋回波序列(SE)，脂肪抑制序列(TE45ms、TR2191ms、FS PD)。MRI檢查結果由兩名具有10年以上MRI診斷經驗的高年資影像科醫師共同分析，協商后達成共識。主要觀察內容包括：痛風結節的數量、位置、大小、信號特征，關節軟骨及骨質破壞情況，韌帶、骨髓水腫、滑膜增厚情況。

2 結果

2.1 關節鏡下圖像及病理結果15例患者均行關節鏡下關節清理術如圖1。術中取病理。光鏡下可見大量尿酸鹽結晶沉積，并伴有異物肉芽腫反應，滑膜結節組織內淋巴細胞浸潤，伴有較多炎性、纖維素滲出物。

2.2 MRI檢查均表現有多少不等的積液；關節周圍滑膜有不同程度的增厚，核磁信號表現為等或長T1WI和稍長T2WI信號，與關節周圍鄰近軟組織分界欠清；股骨髁中間區軟骨的T2值較后側緣增高，前側緣T2值最低，這種空間分布差異可能源于運動或受力差異。痛風結節邊界較模糊，T1WI信號多表現為等、低信號，T2WI多表現為低、偏高混雜信號，分布有一定規律；7個關節內存在多發不定形痛風結節，9個關節表現關節外多發痛風結節，存在于髕上囊、髕下脂肪墊、股骨外髁腘肌腱周圍、髁間窩等部位，其長軸與臨近解剖結構走向基本一致；9個關節伴有前后交叉韌帶、內外側副韌帶周圍尿酸鹽浸潤，10個關節內伴有一定程度的壓迫性骨破壞，呈局限性、邊緣性、非對稱性、穿鑿樣改變，受損形狀多呈圓形或卵圓形，受損面最大徑多在5 mm以上，受損邊緣較清晰；10個關節伴有輕度骨髓水腫(如圖2、3)。

圖2 左膝關節MRI T1及T2壓脂上表現為前交叉韌帶增寬，其內信號不均，可見不規則斑片狀稍高信號，交叉韌帶形態欠規整，呈“素描樣”改變，類似交叉韌帶損傷，但纖維走行方向、角度基本正常(A、B)，髕骨內側支持帶附近骨髓水腫(C),股骨外髁未見水腫信號，股骨內髁局限水腫(D)。尿酸鹽晶體沿外側副韌帶滑膜表面沉積，伴有實質部侵入(D)

3 討論

痛風是一種常見的成人炎癥性關節病，多發生于下肢[1]。近年來，隨著生活水平的提高和飲食結構的改變，發病率日漸增高，年齡趨于年輕化，全球患病率呈逐年上升趨勢[3]，我國40歲以上的男性或絕經期的婦女多見。

歐洲抗風濕病聯盟在2018年更新的痛風診斷循證專家建議中，將痛風的病程分為臨床前期(包括無癥狀高尿酸血癥及無癥狀 MSU 晶體沉積)和痛風期(分為痛風性關節炎發作期及發作間期、慢性痛風性關節炎期)[11]。由于痛風性關節炎的臨床癥狀與體征沒有明顯的特異性，故目前仍需影像學來輔助診斷。MRI能夠清楚顯示骨、軟骨、韌帶等部位的解剖結構及病理改變[12]，且因其無輻射、無創傷、多參數及多方位成像的特點，成為診斷痛風性關節炎的重要影像學方法。

高尿酸血癥是痛風發生的最重要危險因素[6]，血尿酸水平與MRI滑膜增厚呈正相關[13]。在生理pH值和正常體溫下，血尿酸濃度大于 6.8 mg/dL 時可引起尿酸鹽結晶，且多沿韌帶、肌腱或肌肉筋膜表面分布沉積，膝關節多在側副韌帶、交叉韌帶等處發現尿酸鹽沉積，并伴有實質部侵入(箭頭)，如圖2D，交叉韌帶周圍滑膜水腫，韌帶纖維“素描樣”改變(箭頭)如圖2A、2B，此時須與交叉韌帶損傷相鑒別，GA無外傷史或輕微外傷，關節紅腫熱痛；交叉韌帶損傷通常有明確外傷史，關節內出血導致腫脹疼痛，無發紅。GA患者的交叉韌帶形態欠規整，周圍滑膜水腫類似交叉韌帶損傷，但纖維走行方向、角度基本正常，股骨外髁無“對吻征”水腫信號，股骨髁局限壓迫性水腫邊界清晰，深度通常大于5 mm。而當GA合并交叉韌帶損傷時，鑒別會變得復雜，結合既往病史及臨床查體(前抽屜試驗、Lachman試驗)很重要，前交叉韌帶斷裂往往位于股骨止點，在T1及T2壓脂上表現為前交叉韌帶明顯不均勻增寬，韌帶股骨側止點附近形態不規整，其內信號增高，可見多發斑片狀稍長T2信號影，纖維走行方向改變，角度變小(箭頭)如圖3A、3B所示。此時結合對吻征、Segond 征等間接影像征象有利于提高前交叉韌帶損傷的診斷準確率。

圖3 右膝關節MRI(與圖2同一患者，GA合并ACL股骨止點斷裂)，在T1及T2壓脂上表現為前交叉韌帶明顯不均勻增寬，其內信號增高，可見多發斑片狀稍長T2信號影，較圖2中明顯迂曲增厚，韌帶股骨側止點形態不規整，纖維走行方向、角度變小(圖A.B.箭頭)。內側副韌帶、髕內側支持帶信號不均(圖C.箭頭)，股骨外髁遠端水腫信號影，水腫深度超過5 mm(圖D.箭頭)，關節周圍損害較左側明顯加重。

血尿酸控制不佳，尿酸鹽會不斷沉積，并被纖維組織及炎性細胞包裹，關節旁軟組織呈偏側性或廣泛性的腫脹，累及皮膚、皮下組織、肌肉及韌帶，在壓脂 T2WI 上呈斑片狀或彌漫性高信號，但是臨床中也發現未出現軟組織改變的病例[14]；隨著尿酸鹽不斷沉積，還可引起鄰近骨質出現蟲蝕狀或穿鑿狀缺損，在T1WI及T2WI上呈等信號或稍低信號，破壞邊緣可伴低信號硬化[15]，此外，痛風性關節炎患者關節腔內還可出現大量積液，當積液較多時會形成腘窩囊腫，可以通過關節鏡下清理結合囊腫內引流治療[16]。

在GA的影像學診斷方面，雙能 CT(DECT)可以特異性的識別尿酸鹽結晶[17]，其在顯示尿酸鹽沉積方面與超聲地位相同[7]，但DECT無法了解半月板、滑膜、韌帶、軟骨及關節周圍軟組織情況；與此相比，MRI檢查的優勢在于：①可顯示尿酸鹽晶體、關節內炎癥信息；②可在早期發現骨質破壞[18]，對GA的診斷及關節損害程度評價有較大價值[19]；③可顯示滑膜不同程度的增厚[19]，量化滑膜厚度[20]；④可精確觀察和監測由于血尿酸濃度的變化引起膝關節軟骨的進行性損傷改變，GA后期多出現軟骨損傷，因為MSU晶體具有抑制軟骨細胞活力和功能的作用，其與軟骨細胞相互作用，可減少軟骨細胞活力并促進分解代謝，引起軟骨細胞空置，軟骨結構丟失。軟骨損傷參照ICRS 分級(0 級：即正常軟骨，軟骨表面光滑未見缺損，其內信號均勻一致，無形態及信號改變；Ⅰ級：軟骨形態尚正常，表面光滑連續，但其內出現局灶性異常信號影；Ⅱ級：軟骨表面出現較輕不規則、局灶性缺損，但缺損深度未及全層軟骨50%；Ⅲ級：缺損加深，超過全層的 50%，但并未累及全層軟骨；Ⅳ級：全層軟骨缺失，軟骨下骨質裸露，可伴有骨質信號改變)；⑤可清晰顯示骨髓水腫的位置、范圍、深度、邊界，利于痛風結節壓迫性水腫與韌帶損傷應力性水腫的鑒別；⑥可顯示關節腔內及周圍的痛風石，晚期GA(如圖3D)患者出現痛風石，多沉積在腘肌腱、半月板，其次是前后交叉韌帶和股四頭肌[21]，MRI表現主要為半月板變性、前后交叉韌帶增粗伴 T2WI 信號增高，而無明顯痛風結節,這些表現是否為痛風的特征影像表現，有待進一步研究[22]。

總之，骨質蟲蝕狀或穿鑿狀缺損、壓迫性水腫及前交叉韌帶纖維“素描樣”改變是膝關節GA較特異性表現，能夠與前交叉韌帶斷裂或退變相鑒別，當GA合并交叉韌帶損傷時，需結合股骨外髁“對吻征”、脛骨平臺“Segond 骨折”等間接征象，以及既往病史及臨床查體(前抽屜試驗、Lachman試驗)提高診斷率。