CRRT對急、慢性腎衰竭合并心力衰竭患者心功能及NT-proBNP、eGFR水平的影響

劉偉濤

（東莞市松山湖中心醫(yī)院 急診科，廣東 東莞 523000）

0 引言

腎衰竭主要因腎小動脈硬化等原因?qū)δI組織造成慢性進(jìn)行性損害，導(dǎo)致腎臟萎縮，造成患者發(fā)生長期水鈉潴留、酸堿失衡等病理生理改變。心力衰竭是慢性腎衰竭患者常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，臨床癥狀主要表現(xiàn)為呼吸困難、水腫等。若不及時治療，嚴(yán)重可導(dǎo)致死亡[1]。目前，主要包括強(qiáng)心、給氧、血液透析等常規(guī)方案，但因合并癥發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，只采取常規(guī)的血液透析治療效果不理想。連續(xù)性腎臟替代療法（CRRT）通過體外循環(huán)血液方式達(dá)到凈化血液效果，可改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境，調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡果[2]。本研究旨在探討CRRT對急、慢性腎衰竭合并心力衰竭患者心功能及N末端B型腦鈉肽前體（NTproBNP）、腎小球?yàn)V過率（eGFR）水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法，將東莞市松山湖中心醫(yī)院急診科2018年1月至2021年1月收治的60例急、慢性腎衰竭合并心力衰竭患者分為對照組（n=30）和試驗(yàn)組（n=30）。對照組年齡36～70歲，平均（43.23±3.92）歲，病程1～6年，平均（4.52±1.03）年。試驗(yàn)組年齡35～72歲，平均（42.53±3.52）歲，病程2～7年，平均（5.22±1.14）年。兩組一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），進(jìn)而兩組間可比。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過并批準(zhǔn)。診斷標(biāo)準(zhǔn)：以《慢性身衰竭合并心衰竭診斷治療指南》[3]為標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；無其他嚴(yán)重并發(fā)疾病者；患者及家屬充分了解本次研究并同意等。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重凝血功能障礙者；嚴(yán)重心肺功能不全者；免疫系統(tǒng)嚴(yán)重紊亂者等。

1.2 方法。對照組給予常規(guī)血液透析治療（廣州瑞博醫(yī)療設(shè)備有限公司，國械注準(zhǔn)20163100182），將患者血流量、透析液流量分別控制在180～200 mL/min、500 mL/h；并根據(jù)患者情況確定脫水量，4 h/次，1次/d或隔1 d進(jìn)行1次；試驗(yàn)組采用CRRT治療，連續(xù)性血液凈化設(shè)備（重慶山外山血液凈化技術(shù)股份有限公司，國械注準(zhǔn)20153100709），將患者血流量、透析液流量、置換液流量分別控制在180～200 mL/min、1000 mL/h、2000～2500 mL/h；并根據(jù)患者情況確定脫水量，10～12 h/次，1次/d或隔1 d進(jìn)行1次，且兩組均給予肝素抗凝劑（武漢生物化學(xué)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H42022951）治療，首次用藥劑量為20 mg，后調(diào)整為5 mg/h，兩組均治療1周。

1.3 觀察指標(biāo)。①心功能。分別于治療前后采用彩色多普勒超聲診斷儀對兩組心臟指數(shù)（HI）、心率（HR）、室間隔厚度（IVST）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）進(jìn)行檢測。②兩組患者治療前后血漿NT-proBNP、eGFR水平。分別于治療前后采集患者3 mL靜脈血置于抗凝管內(nèi)，以3000 r/min的速度離心10 min，混勻血液即刻送檢，采取酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法對血漿NT-proBNP水平進(jìn)行檢測；留取患者24 h小便，檢測患者24 h尿量、尿肌酐，同時檢測患者血肌酐數(shù)值，血液采集及血清制備均同血漿NT-proBNP，依據(jù)公式計算eGFR值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析。分析數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 22.0軟件，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 心功能。與治療前比，治療后兩組HI水平均上升，且試驗(yàn)組較對照組上升，而HR、IVST、LVMI水平均降低，且試驗(yàn)組較對照組降低（P＜0.05），見表1。

表1 兩組心功能比較（±s）

表1 兩組心功能比較（±s）

注：與治療前比，★P＜0.05。

組別 例數(shù) HI(L/min m2) HR(次/min) IVST(mm) LVMI(g/m2)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 1.94±0.45 2.97±0.83★ 111.13±9.01 91.45±3.97★ 13.90±0.68 11.72±0.64★ 179.25±12.35 158.36±13.44★試驗(yàn)組 30 1.88±0.75 3.62±0.87★ 112.34±9.79 85.97±2.47★ 14.06±0.59 10.67±0.37★ 177.89±13.77 128.28±13.82★t - 0.376 2.961 0.498 6.419 0.973 7.780 0.403 8.546 P - ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 血漿NT-proBNP、eGFR水平。與治療前相比，治療后兩組血漿NT-proBNP水平均降低，且試驗(yàn)組較對照組降低，而eGFR水平均上升，且試驗(yàn)組較對照組上升（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血漿NT-proBNP、eGFR水平比較（±s）

表2 兩組血漿NT-proBNP、eGFR水平比較（±s）

注：與治療前比，★P＜0.05。

組別 例數(shù) NT-proBNP(ng/L) eGFR mL/(min 1.73 m-2)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 240.22±33.42 134.48±12.31★ 79.25±6.25 95.24±7.42★試驗(yàn)組 30 241.11±31.96 121.25±10.65★ 78.63±6.54 108.73±8.75★t-0.105 4.452 0.375 6.440 P-＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

心力衰竭是腎衰竭患者常見的并發(fā)癥，腎衰竭長期發(fā)展可導(dǎo)致腎功能萎縮，同時對心臟功能造成不良影響，造成電解質(zhì)紊亂，心臟長期負(fù)荷過重誘發(fā)心力衰竭。患者發(fā)生心力衰竭后，心功能減弱，心輸出量減少，可加劇腎功能損傷[4]。臨床主要采用常規(guī)血液透析方案治療急、慢性腎衰竭，對該病癥盡早干預(yù)，從而改善臨床癥狀，但因透析不充分，單一治療效果不理想，治療效果難以長期維持，且對患者造成一定的副作用。

CRRT可通過24 h對血液進(jìn)行長時間凈化，有效清除血液中毒素、水分，顯著改善腎衰竭情況，緩解胸悶、水腫、呼吸困難等癥狀，對治療心力衰竭也具有一定效果[5]。HI、HR、IVST、LVMI是重要的心功能檢測指標(biāo)，臨床上常用于檢測腎衰竭及心力衰竭疾病，其表達(dá)水平異常，表明患者左室擴(kuò)張或肥大，心肌功能受損，可促進(jìn)病情發(fā)展。本研究結(jié)果提示，治療后試驗(yàn)組患者HI水平明顯高于對照組，而HR、IVST、LVMI水平均顯著低于對照組，提示CRRT對急、慢性腎衰竭合并心力衰竭患者有顯著的治療效果，可有效減輕患者心臟負(fù)荷，改善心功能。NT-proBNP是腦鈉肽前體（pro-BNP）的裂解產(chǎn)物，是重要的心臟功能生物標(biāo)志物，其水平可反映心臟容量負(fù)荷。eGFR反應(yīng)患者腎臟功能的主要的指標(biāo)。其水平降低，表示患者心臟負(fù)荷增加，影響腎小球?yàn)V過率，進(jìn)而加重患者病情。CRRT是連續(xù)性的血液凈化治療，通過對流的方式，平穩(wěn)、緩慢的清除患者體內(nèi)的溶質(zhì)、水分以及代謝廢物，改善腎臟功能，提高治療效果[6]。本研究結(jié)果提示，治療后試驗(yàn)組血漿NT-proBNP水平明顯低于對照組，eGFR水平顯著高于對照組，提示CRRT可有效提高急、慢性腎衰竭合并心力衰竭患者腎小球?yàn)V過率，增加腎血流量。

綜上所述，CRRT可有效改善急、慢性腎衰竭合并心力衰竭患者的心功能，減輕心臟負(fù)荷，增強(qiáng)腎臟過濾功能，從而提高治療效果。