對(duì)內(nèi)分泌代謝性疾病所致的低鉀血癥患者進(jìn)行對(duì)癥治療的效果分析

萬勇軍 湖北省公安縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 434300

內(nèi)分泌代謝性疾病極易使人體體內(nèi)激素和水電解質(zhì)代謝出現(xiàn)失衡，導(dǎo)致體內(nèi)鉀離子吸收和排泄異常，進(jìn)而引起低鉀血癥疾病[1]。患者體內(nèi)鉀含量一旦缺乏，會(huì)引起心律加速失常，出現(xiàn)肌肉酸軟乏力、低熱、惡心嘔吐等癥狀，嚴(yán)重影響患者的身心健康。如不及時(shí)治療，嚴(yán)重者還會(huì)導(dǎo)致心跳停止。所以，對(duì)低鉀血癥的及時(shí)和有效治療非常重要。有研究指出，對(duì)低血鉀癥進(jìn)行對(duì)癥的治療可有效改善臨床癥狀[2]。本文對(duì)內(nèi)分泌代謝性疾病所致的低鉀血癥患者進(jìn)行對(duì)癥治療的效果進(jìn)行了分探討，現(xiàn)將具體情況報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院在2019年10月—2020年10月收治的86例內(nèi)分泌代謝性疾病所致的低鉀血癥患者作為觀察對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合內(nèi)分泌代謝性疾病所致的低鉀血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)；均有不同程度的肌肉無力、四肢酸軟、肌腱反應(yīng)遲鈍、低熱、惡心、腹瀉、嘔吐等；經(jīng)心電圖檢測(cè)均有U波較高，與T波融合、變平倒置，Q-R及Q-T波間期延長(zhǎng)，ST波下降，U波明顯高于T波，伴有駝峰U波；血鉀水平為2.45～3.0(2.71±0.4)mmol/L；均自愿參加此次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：其他疾病所致低鉀血癥者；伴有肝腎嚴(yán)重疾病者；精神、意識(shí)障礙者。使用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為兩組，每組43例。對(duì)照組男22例，女21例，年齡21～69(49.2±7.8)歲，周期性麻痹者10例，腎小管酸中毒者7例，Bartter綜合征11例，甲狀腺功能亢進(jìn)者8例，醛固酮增多癥者7例；研究組男23例，女20例，年齡23～68(48.5±8.2)歲，周期性麻痹者8例，腎小管酸中毒者10例，Bartter綜合征10例，甲狀腺功能亢進(jìn)者7例，醛固酮增多癥者8例。兩組的基線資料比較無顯著差異(P>0.05)。

1.2 方法 對(duì)照組進(jìn)行常規(guī)的治療，即多食用高鉀離子的食物，同時(shí)口服10%濃度的氯化鉀口服液，3次/d，10～20ml/次；并進(jìn)行低鎂血癥預(yù)防治療和補(bǔ)充堿性物質(zhì)的補(bǔ)鉀治療；注意用藥期間對(duì)患者腎功能的狀態(tài)觀察，若尿量<30ml/h，或出現(xiàn)腎功能不全，應(yīng)加大對(duì)腎功能的檢查，預(yù)防高血鉀出現(xiàn)；對(duì)輕度低血鉀患者進(jìn)行持續(xù)5d的補(bǔ)鉀治療，對(duì)中度及重度度低血鉀患者進(jìn)行持續(xù)15d的補(bǔ)鉀治療。研究組患者進(jìn)行對(duì)癥治療，具體包括：(1)對(duì)患者的情況進(jìn)行針對(duì)性的用藥，對(duì)無好轉(zhuǎn)的患者可按中重度患者治療，使用10%濃度的氯化鉀15～30ml進(jìn)行靜脈注射，加大對(duì)生命體征、血清鎂水平、二氧化碳含量及體液酸堿度的監(jiān)測(cè)，一旦出現(xiàn)堿中毒立即補(bǔ)液，避免體內(nèi)酸堿失衡。(2)對(duì)病情嚴(yán)重有酸中毒的患者，加入濃度31.5%的谷氨酸鉀注射液20ml進(jìn)行靜脈注射。(3)對(duì)伴有高氯血癥的患者，可將氯化鉀替換為枸櫞酸鉀進(jìn)行加強(qiáng)補(bǔ)鉀注射，密切監(jiān)測(cè)其血清鉀含量，避免高血鉀出現(xiàn)。

1.3 觀察指標(biāo) (1)對(duì)比兩組治療前后的血鉀和收縮壓情況。(2)對(duì)了兩組的臨床癥狀情況。包括：酸軟乏力、低熱、惡心嘔吐、腹瀉。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血鉀和收縮壓情況比較 治療前，兩組血鉀和收縮壓水平比較無顯著差異(P>0.05)；治療后，兩組血鉀和收縮壓水平均明顯改善，研究組血鉀水平顯著高于對(duì)照組，收縮壓水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后血鉀和收縮壓情況比較

2.2 兩組臨床癥狀情況比較 對(duì)照組的臨床癥狀發(fā)生率為13.9%，顯著高于研究組的2.3%(P<0.05)。見表2。

表2 兩組臨床癥狀情況比較[n(%)]

3 討論

低血鉀是內(nèi)分泌代謝性疾病常致的并發(fā)癥，臨床上將內(nèi)分泌代謝性疾病所致的低鉀血癥分為相對(duì)缺鉀和絕對(duì)缺鉀[3-5]。血清中相對(duì)缺鉀的主要原因是周期性低鉀麻痹及堿中毒；體內(nèi)絕對(duì)缺鉀主要原因是多種原因?qū)е骡涬x子出現(xiàn)攝入障礙，包括嚴(yán)重的口腔潰瘍或持續(xù)抑郁導(dǎo)致的小飲食量。

鉀是維持細(xì)胞生理活動(dòng)的陽離子，是人體神經(jīng)和肌肉組織的重要部分，不僅與細(xì)胞內(nèi)糖及蛋白質(zhì)產(chǎn)生代謝，還能調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)滲透壓、維持體液酸堿平衡、協(xié)調(diào)肌肉收縮及維持正常心跳[6-8]。臨床將血鉀水平<3.5mmol/L定性為低血鉀癥。如果體內(nèi)鉀含量缺乏，輕度會(huì)四肢酸軟乏力，影響正常行走活動(dòng)，中度會(huì)出現(xiàn)心電圖異常，引起心跳不規(guī)律加速，血壓下降，出現(xiàn)低熱、惡心嘔吐、腹瀉等癥狀，嚴(yán)重者會(huì)休克或呼吸衰竭。臨床上治療低鉀血癥的藥物包括磷酸鉀、碳酸氫鉀、氯化鉀，其中氯化鉀是應(yīng)用最廣泛的藥物，可針對(duì)多種原因引起的低鉀血癥[9]。對(duì)內(nèi)分泌代謝性疾病所致的低鉀血癥治療方法多采用口服氯化鉀口服液和多食用補(bǔ)鉀食物。但有相關(guān)研究顯示，患者的尿液及腹瀉會(huì)加重體內(nèi)鉀離子的流失。所以，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者鉀離子的查漏治療，確保補(bǔ)鉀效果。

一般情況下，體重為60kg的正常人體內(nèi)含鉀總量是3 000mmol，其中大多為細(xì)胞內(nèi)含鉀，細(xì)胞外含鉀量?jī)H為50mmol左右[10]。對(duì)輕度及無水腫、心衰患者進(jìn)行細(xì)胞外滴入鉀離子治療，可在24h內(nèi)與細(xì)胞內(nèi)鉀達(dá)到平衡，對(duì)中重度及有水腫、心衰的患者進(jìn)行細(xì)胞外滴入鉀離子治療，要48h與細(xì)胞內(nèi)鉀達(dá)到平衡。對(duì)內(nèi)分泌代謝性疾病所致的低鉀血癥進(jìn)行靜脈注射補(bǔ)鉀效果迅速，能較快地使血鉀水平達(dá)到7～8mmol/L，所以需把握其用量，盡量控制在20mmol/L內(nèi)。且在進(jìn)行補(bǔ)鉀時(shí)要預(yù)防患者出現(xiàn)血管疼痛及靜脈炎發(fā)生，鉀液濃度應(yīng)控制在40mmol/L內(nèi)。同時(shí)，對(duì)患者進(jìn)行補(bǔ)鉀時(shí)要密切監(jiān)測(cè)腎功能情況，確保尿量>700ml/d、>30ml/h。對(duì)出現(xiàn)低鎂、低氯患者要同時(shí)補(bǔ)充鎂、氯、蛋白物質(zhì)。

本文結(jié)果顯示，治療后兩組患者的血鉀及收縮壓水平均有明顯改善，且研究組的血鉀水平顯著高于對(duì)照組，收縮壓水平顯著低于對(duì)照組；其臨床癥狀改善較好，發(fā)生率僅為2.3%，顯著低于對(duì)照組的14.0%。結(jié)果說明，對(duì)內(nèi)分泌代謝性疾病所致的低鉀血癥患者進(jìn)行對(duì)癥治療的效果顯著有效。

綜上所述，對(duì)內(nèi)分泌代謝性疾病所致的低鉀血癥患者進(jìn)行對(duì)癥治療比常規(guī)治療效果更佳，能快速改善血鉀及收縮壓水平，有效減少臨床癥狀，提高預(yù)后。