耳后與鼓室注射甲潑尼龍琥珀酸鈉治療突發性耳聾的效果

王繼紅

突發性耳聾是一種較為常見的耳科急癥,主要指72 h 內突然發生的、原因不明的感音神經性聽力損失,至少在相鄰的兩個頻率聽力下降≥20 dBHL 的情況。如果治療不及時,可能會導致永久性耳聾,嚴重影響患者身心健康和生活質量［1］。目前臨床上治療突發性耳聾的常用藥物有神經營養藥、糖皮質激素、溶栓和抗凝藥物。地塞米松和甲潑尼龍琥珀酸鈉是臨床上治療突發性耳聾的常用藥物,但臨床實踐證明,單獨用藥往往難以達到臨床預期效果。突發性耳聾是患者突然出現聽力下降,時間從幾分鐘到幾小時不等。該疾病不分年齡發生,其原因可能與當前生活節奏加快、生活壓力增大有關。目前突發性耳聾發病率逐漸呈上升趨勢,并趨于年輕化,給患者生活帶來諸多不便［2］。突發性耳聾發病機制尚不清楚,預后和癥狀也不一致。可能的發病原因包括病毒感染、小血管阻塞和耳蝸基底膜破裂。通過控制與聽神經可塑性相關的各種因素,不僅可以調節內耳損傷引起的中樞聽覺傳導通路聽神經可塑性的變化,而且可以恢復聽覺功能。本研究選擇本院2018 年9 月～2020 年9 月收治的突發性耳聾患者88 例,分析耳后與鼓室注射甲潑尼龍琥珀酸鈉治療突發性耳聾的效果。具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2018 年9 月～2020 年9 月收治的突發性耳聾患者88 例,按隨機數字表法分為鼓室給藥組和耳后給藥組,每組44 例。鼓室給藥組男23 例,女21 例；年齡21～78 歲,平均年齡(39.55±13.55)歲；病程2～18 d,平均病程(12.24±3.55)d。耳后給藥組男22 例,女22 例；年齡22～78 歲,平均年齡(39.11±13.51)歲；病程2～18 d,平均病程(12.89±4.12)d。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經倫理會批準。納入標準：①符合突發性耳聾的診斷標準；②突然發生：至少相鄰2 個頻率下降20 dBnHL 以上；③病因不明：未發現全身或局部明確病因；④可伴耳鳴、耳堵塞感、耳后皮膚感覺障礙等；⑤可伴眩暈、惡心、嘔吐,但不反復發作(德國指南指出,約有30%的突聾可以復發),除第Ⅷ顱神經外,無其他顱神經受損癥狀。

1.2 方法

1.2.1 鼓室給藥組 患者給予鼓室注射甲潑尼龍琥珀酸鈉治療。患者取坐位,保持患耳朝上,頭后仰,清除外耳道耵聹,外耳道皮膚醫用酒精消毒后進行丁卡因局部表面麻醉,再在耳內鏡引導下于鼓膜前下象限鼓室進行穿刺,鼓室內緩慢注入注射甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg,注射完畢后囑患者避免吞咽動作及說話,該體位維持30 min,1 次/2 d,治療5 次。

1.2.2 耳后給藥組 患者給予耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉治療。患者取坐位,保持患耳朝上,頭后仰,外耳道皮膚醫用酒精消毒后在患側耳朵后溝中上1/3交界部位(顳骨篩區)斜向外耳道后上方向進針,在針頭和外耳道后壁骨面接觸時停止進針,檢查無回血,耳后骨膜下進行局部注射甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg,注射后用無菌棉球進行壓迫10 min,維持患耳朝上30 min,1 次/2 d,治療5 次。

1.3 觀察指標及判定標準 ①比較兩組治療前后患者500、1000、2000 Hz 純音聽閾測定水平。②治療效果,判定標準［2］：痊愈：治療后耳鳴、眩暈等癥狀完全消失,各頻率聽閾恢復至健耳水平；顯效：治療后耳鳴、眩暈等癥狀明顯改善,各頻率聽閾改善30 dB 以上但不正常；有效：治療后耳鳴、眩暈等癥狀改善,各頻率聽閾提高150～30 dB；無效：治療后耳鳴、眩暈等無改善。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。③不良反應,包括一過性頭暈、局部疼痛、耳鳴、出血。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后純音聽閾測定水平比較 治療前,兩組500、1000、2000 Hz 純音聽閾測定水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組500、1000、2000 Hz 純音聽閾測定水平均優于治療前,且耳后給藥組優于鼓室給藥組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后純音聽閾測定水平比較(,dB)

表1 兩組治療前后純音聽閾測定水平比較(,dB)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與鼓室給藥組治療后比較,bP<0.05

2.2 兩組治療效果比較 耳后給藥組痊愈12 例,顯效有16 例,有效16 例,無效0 例,總有效率為100.00%；鼓室給藥組痊愈4 例,顯效有12 例,有效18 例,無效10 例,總有效率為77.27%。耳后給藥組總有效率高于鼓室給藥組,差異有統計學意義(P<0.05)。

2.3 兩組不良反應發生情況比較 耳后給藥組未發生不良反應；鼓室給藥組發生1 例一過性頭暈,2 例局部疼痛,1 例鼓膜穿孔經(治療3 個月愈合),2 例耳鳴和2 例出血,不良反應發生率為18.18%。耳后給藥組不良反應發生率低于鼓室給藥組,差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

突發性耳聾發病急,進展快,3 d 內聽力急劇下降。治療效果與就診時間直接相關。突發性耳聾發病機制尚不清楚,但多數學者認為其病因與自身免疫性疾病、病毒感染、內耳微循環障礙、迷路水腫等密切相關。目前認為其可能的發病機制包括內耳血管痙攣、血管紋功能障礙、血管栓塞或血栓形成、膜迷路積水和毛細胞損傷等這［3］。臨床上主要認為耳部可能存在病毒感染或微循環障礙,突發性耳聾多發生在單耳,不僅降低了患者的生活水平,也給患者的生活帶來了諸多不便。在治療中,常規藥物均為抗病毒藥物和改善耳的微循環藥物［4］。甲潑尼龍琥珀酸鈉是一種糖皮質激素,是國際公認的具有抗炎作用的標準治療藥物,其生物半衰期為12～36 h,在外淋巴中濃度較高,可維持較長時間。耳后溝注射可以達到積極的治療效果,而且不會出現不良反應,因此這種治療比全身給藥更安全,而且內耳的藥物濃度更高［5,6］。

本次研究結果顯示,治療后,兩組500、1000、2000 Hz 純音聽閾測定水平均優于治療前,且耳后給藥組優于鼓室給藥組,差異有統計學意義(P<0.05)。耳后給藥組總有效率高于鼓室給藥組,差異有統計學意義(P<0.05)。耳后給藥組不良反應發生率低于鼓室給藥組,差異有統計學意義(P<0.05)。由此可見耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉比鼓室內注射甲潑尼龍琥珀酸鈉效果更理想。這主要是因為鼓室注射甲潑尼龍琥珀酸鈉需要通過鼓膜穿刺,這是一種侵入性練習。由于內耳解剖結構復雜,手術難度大,易引起中耳感染和鼓膜穿孔。而且鼓室甲潑尼龍琥珀酸鈉給藥后甲潑尼龍琥珀酸鈉很容易通過咽鼓管流失,造成實際用藥量的不確定性,進而影響甲潑尼龍琥珀酸鈉用藥效果［7,8］。耳后注射是一種非侵入性手術,與鼓室甲潑尼龍琥珀酸鈉給藥相比,操作簡單,損傷小,患者更容易接受。甲潑尼龍琥珀酸鈉可通過耳后靜脈到達乙狀竇,擴散至聽囊和淋巴,局部甲潑尼龍琥珀酸鈉藥物濃度相對較高,療效相對更持久,局部注射后聽閾改善更為明顯,因為耳后注射后甲潑尼龍琥珀酸鈉會進入血液循環,所以對血脂的影響較高,而鼓室注射甲潑尼龍琥珀酸鈉只通過鼓膜黏膜和圓窗膜吸收,不會進入血液循環,所以對血脂的影響相對較小［9,10］。

綜上所述,耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉治療突發性耳聾的效果更好,且安全性更高,值得推廣。