電針內麻點對乳腺癌術后鎮痛效果及疼痛介質的影響

羅守江，楊鶴，楊波，李立偉

河南省鶴壁市人民醫院南院區 河南鶴壁 458030

乳腺癌現已成為威脅女性健康常見的惡性腫瘤之一，手術切除是治療該疾病的重要手段，相關研究顯示[1]，行乳腺癌手術患者在術后約2/3會發展為慢性疼痛，而術后急性疼痛是向慢性疼痛轉變的主要危險因素。故采取合理的鎮痛方案是關鍵。臨床常規鎮痛主要以阿片類藥物靜脈自控鎮痛為主，但乳腺癌術后疼痛由多方面因素所致，導致其鎮痛效果不佳[2]。而術前予以電針內麻點在手術創傷未產生前通過針灸刺在內麻點后施加不同程度的刺激電流，以產生鎮痛效應。但其確切的鎮痛機制尚不清楚，故本研究觀察電針內麻點對乳腺癌術后鎮痛效果及疼痛介質的影響，旨在探究電針內麻點的鎮痛機制，現將結果報道如下。

資料與方法

1 診斷標準

1.1 西醫診斷標準 符合《2016年NCCN乳腺癌臨床實踐指南（第1版）》中關于乳腺癌診斷標準且經病理檢查確診[3]。

1.2 中醫診斷標準 符合《中醫癥候的臨床研究指導原則》[4]中的相關標準，擬定為氣虛血瘀的證候。

2 納入和排除標準

2.1 納入標準 ①符合中西醫關于乳腺癌的診斷；②卡氏評分60分以上[5]；③麻醉分級Ⅰ～Ⅱ級[6]。

2.2 排除標準 ①術前接受放化療者；②乳腺癌復發或轉移者；③合并其他癌癥；④阿片類藥物成癮者；⑤經絡部位皮膚感染。

3 一般資料

經醫院倫理委員會批準（批準文號：20170819），患者及家屬同意后，將我科2017年8月—2020年8月86例行手術治療的乳腺癌患者分組，按照組間基線資料匹配原則分為對照組（n=43）和觀察組（n=43）。其中對照組年齡40～59歲，平均年齡（45.26±5.69）歲；病程1～4年，平均病程（2.26±0.28）年；體重指 數 21～ 23kg/m2，平 均 體 重 指 數（22.05±0.52）kg/m2；麻醉分級：Ⅰ級20例，Ⅱ級23例；腫瘤直徑2～ 5cm，平均直徑（3.23±0.15）cm；TNM 分期：Ⅰ期21例，Ⅱ期22例。觀察組年齡40～56歲，平均年齡（46.01±5.56）歲；病程2～4年，平均病程（2.31±0.26）年；體重指數 21～23kg/m2，平均體重指數（22.09±0.51）kg/m2；麻醉分級：Ⅰ級 19 例，Ⅱ級24例；腫瘤直徑2～5cm，平均直徑（3.26±0.16）cm；TNM分期：Ⅰ期20例，Ⅱ期23例。上述資料2組比較無統計學差異，具有可比性。

4 治療方法

2組均予以靜脈全身麻醉，予以0.03～0.05 mg/kg咪達唑侖（江蘇恩華藥業；H19990027；10ml：50mg）、0.3～ 0.5μg/kg舒芬太尼（宜昌人福藥業；H20054172；2ml：100μg）、2 ～ 3 mg/kg 丙泊酚（西安力 邦 制 藥；H19990282；20ml：200mg）、0.4mg/kg 順 式阿曲庫銨（江蘇恒瑞醫藥；H20060869；10mg/支）靜脈注射進行麻醉誘導。麻醉維持以丙泊酚及瑞芬太尼進行靶控輸注，然后跟據腦電雙頻指數調控靶控濃度。2組均觀察術后48h。

4.1 觀察組 術前予以電針內麻點：在麻醉誘導前取雙側內麻點（小腿內側，脛骨后緣0.5寸內踝上7寸），對該穴位皮膚進行消毒處理后，采用一次性毫針經該部位垂直進針，得氣后留針。然后接治療儀（G6805Ⅱ型），設置參數：頻率：4～100次/min，輸出電壓正脈沖12.5V以上，負脈沖20V以上，負載：250Ω，刺激30min。

4.2 對照組 予以常規靜脈自控鎮痛：在手術結束前15min，經靜脈連接鎮痛泵[配制：50μg舒芬太尼+10mg地佐辛（揚子江藥業；H20080329；1ml：5mg）+0.9%NaCl稀 釋 至 100ml]，鎖 時 15min，PCA 每 次0.5mL，連續使用 48 h。

5 觀察指標

觀察2組各時間點疼痛程度及疼痛介質水平。

5.1 疼痛程度 電針刺激前（T0）、術后2h（T1）、術后 12 h（T2）、術后 24 h（T3）和術后 48 h（T4）采用視覺模擬評分[7]（Visual Analogue Scale，VAS，總分10分，分高疼痛嚴重）評價疼痛程度。

5.2 疼痛介質水平 與T0、T4時間點抽取靜脈血4ml采用全自動生化儀（型號：邁瑞2800）采用依據酶聯免疫吸附測定（ELISA）法試劑盒（生產批號：A2016011）測 量 5-羥 色 胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、去 甲 腎 上 腺 素（Noradrenaline，NE）、亮 腦啡 肽（leucine-enkephalin，L-ENK）及 β-內 啡 肽（β-endorphin，β-EP）水平。操作嚴格按照說明書進行。

6 統計學方法

數據錄入SPSS22.0軟件中分析，計數資料用%表示，采用χ2檢驗，計量資料用（）表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

結 果

1 2組各時間點疼痛程度比較

2組T0時間點VAS評分比較差異無統計學意義（P＞0.05）；T1～T4時間點2組均先升高后降低，但觀察組T1～T4時間點VAS評分均較對照組低（P＜0.001），見表 1。

表1 2組各時間點疼痛程度比較（）

表1 2組各時間點疼痛程度比較（）

組別 例數 T0 T1 T2 T3 T4觀察組 43 2.23±0.36 3.25±1.02 2.54±0.45 2.12±0.37 1.48±0.28對照組 43 2.26±0.34 4.69±1.09 3.59±0.54 3.41±0.51 2.28±0.36 t 0.397 6.325 9.795 13.425 11.503 P 0.692 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2 疼痛介質水平比較

2組T0時間點β-EP、5-HT、NE及L-ENK比較差異無統計學意義（P＞0.05），T4時間點2組5-HT、NE水平均降低，但觀察組5-HT、NE水平較對照組低（P＜0.001），L-ENK、β-EP水平均升高，但觀察組L-ENK、β-EP 較對照組高（P＜0.001），見表 2。

表2 2組疼痛介質水平比較（）

表2 2組疼痛介質水平比較（）

組別 例數 β-EP/ng·L-1 5-HT/ng·L-1 NE/ng·L-1 L-ENK/ng·L-1 T0 T4 T0 T4 T0 T4 T0 T4觀察組 43 189.22±5.62 235.26±7.26 152.01±10.2380.23±10.01 321.23±20.36 174.10±10.25 201.23±10.25253.26±15.26對照組 43 190.28±5.64 215.98±6.98 151.74±10.2793.25±10.95 315.29±21.58 195.69±12.63 203.25±10.31231.52±12.95 t 0.873 12.553 0.122 5.755 1.313 8.704 0.911 7.123 P 0.385 ＜0.001 0.903 ＜0.001 0.193 ＜0.001 0.365 ＜0.001

討 論

疼痛是第5大生命體征，術后疼痛為機體受到手術創傷后所致的組織損傷，進而引起一系列生理病理反應，乳腺癌手術創傷大且術后常伴有劇烈疼痛，若鎮痛不完善，易影響患者恢復[8]，故合理的鎮痛可改善機體多系統功能。術后靜脈自控鎮痛是以往常規的鎮痛方案，但乳腺癌患者在術后多存在一定程度疼痛不適，加之手術創傷等因素，會進一步加重機體疼痛，導致該鎮痛方案往往達不到患者鎮痛需求[9，10]。為此探討合理的鎮痛方案以緩解乳腺癌術后患者疼痛程度成為當前研究方向。

內麻點是經外奇穴，位于小腿內側，為足三陰交匯之處（任督二脈）[11]，十二經脈必需經過督、任二脈的綜合調節以發揮主治作用，而電針是將傳統針刺聯合電刺激的方法，可發揮針、電雙重刺激作用，電針內麻點可通過抑制炎癥病灶神經末梢合成，抑制炎癥介質釋放，同時可通過刺激機體β-EP的合成與釋放，導致其前體物質的消失，產生具有嗎啡樣活性，阻斷疼痛信號傳導通路，以提高鎮痛效果。

和麻醉領域相關的是手術創傷引起的疼痛，該疼痛屬于急性疼痛的一種，為術后引起的多系統、多環節參與的病理生理反應[12-14]。盡管術后急性疼痛和乳腺癌的慢性疼痛具有一定的差異，但兩種類型的疼痛都涉及到組織損傷或炎癥反應所致的外周、中樞敏感化反應，進而放大機體對刺激所產生的應激反應，導致術后疼痛產生，不利于患者快速恢復。VAS評分為評價疼痛程度的簡易量表，其評分高低和疼痛嚴重程度呈正比。本研究中，觀察組T1～T4時間點VAS評分均較對照組低（P＜0.05），提示電針內麻點可提高乳腺癌術后鎮痛效果。因電針內麻點可激活脊髓的α2受體，通過抑制γ-氨基丁酸參與的突觸后，阻斷神經沖動的傳導，抑制交感神經活性，避免疼痛信號向脊髓后角傳遞，進而產生鎮痛作用。同時電針刺激過程可產生大量內源性阿片肽物質參與，可結合中樞和外周阿片類受體，抑制疼痛信號的表達，發揮鎮痛效果。

疼痛產生與致痛物質參與痛覺信息的傳遞有關[15-17]。外周組織損傷后，該損傷部位將釋放大量致痛物質，如5-HT、NE等，這些物質會直接作用于感受器神經末梢，激活痛覺感受器，造成中樞敏感化，同時可通過傷害性沖動在傳入纖維分叉口傳向其他末梢，興奮感受器，還能繼發性激活相鄰的傷害性刺激[18，19]。β-EP則為抗傷害性感受遞質，其水平與疼痛程度呈負相關，本研究中，觀察組T4時間點5-HT、NE水平較對照組低，L-ENK、β-EP水平較對照組高（P＜0.05），提示電針內麻點可改善乳腺癌術后患者疼痛介質水平。因電針刺激可調節機體機械性痛敏閾值和熱痛閾值，促使大腦L-ENK、β-EP、嗎啡樣物質釋放，增加脊髓中腦啡肽水平，從而引起外周阿片前體信使核糖核酸表達，以抑制5-HT、NE水平釋放。同時電針內麻點可通過增加阿片肽的釋放，導致前體物質消失，增加阿片肽基因的表達以彌補這種損失，發揮長期鎮痛效應。且一項動物實驗指出[20]，電針刺激可通過抑制脊髓神經元活化和P物質的釋放，以改善疼痛早起神經的病理性可塑性，進而調節致痛介質水平。

綜上所述，電針內麻點可通過改善乳腺癌術后患者疼痛介質水平，提高術后鎮痛效果。本研究不足之處在于樣本量相對較少且觀察時間短，其可能導致研究結果存在偏倚，擬擴大樣本量延長觀察時間以進一步研究。