卡托普利與氫氯噻嗪聯合治療原發性高血壓的效果探究

楊曉云

（定西市安定區第二人民醫院，甘肅 定西 743011）

高血壓分為繼發性高血壓及原發性高血壓，其中原發性高血壓占95%以上，常并發腦卒中、冠心病、心力衰竭及腎功能衰竭等疾病[1]。隨著環境因素及生活方式的改變、生活水平的提高，高血壓發病率逐漸上升，目前心腦血管疾病已成為危害人類生命健康的重要因素[2]。當前利尿劑、α-受體阻滯劑、β-受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑及鈣通道阻滯劑等均可治療高血壓，且在臨床應用較為廣泛[3]。其中血管緊張素轉換酶抑制劑及利尿劑經臨床大量實踐證明治療高血壓效果較好，不良反應相對較少[4]。卡托普利作為血管緊張素轉換酶抑制劑已成為臨床治療高血壓的一線藥物，氫氯噻嗪為臨床常用利尿劑。為探究其聯合使用療效，本研究對原發性高血壓患者采用卡托普利及氫氯噻嗪治療。

1 資料與方法

1.1 資料

收集在定西市安定區第二人民醫院治療的110例原發性高血壓患者資料進行分析，按照入院單雙日分為觀察組（55 例）和參照組（55 例）。參照組年齡36-72 歲，平均年齡（50.72±4.56）歲；男30 例，女25 例；病程1-6a，平均病程（3.42±1.01）年；空腹血糖4.9～6.5mmol/L，平均血糖水平（5.23±0.26）mmol/L。觀察組年齡38-75 歲，平均年齡（51.25±4.58）歲；男28 例，女27 例；病程1-7a，平均病程（3.48±1.05）年；空腹血糖5.1～6.7mmol/L，平均血糖水平（5.26±0.27）mmol/L。2 組患者年齡、病程、性別、空腹血糖水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標準

納入標準：（1）經相關檢查，所有患者均符合《中國高血壓防治指南2018》[5]高血壓相關診斷標準；（2）入院前3 個月內未使用利尿劑患者；（3）依從性良好，積極配合研究進展患者。排除標準：（1）合并痛風、糖尿病、惡性腫瘤患者；（2）繼發性高血壓患者；（3）合并嚴重肝、腎、心、腦等器官、組織疾病患者。

1.3 方法

所有患者開始本次治療前均停止服用降壓藥一周，參照組給予卡托普利片（規格：12.5mg；批準文號：國藥準字H31 022986；生產企業：中美上海施貴寶制藥有限公司）口服，25mg/次，2 次／d，根據患者病情可調節用量。觀察組在對照組的基礎上加用氫氯噻嗪片（規格：25mg；批準文號：國藥準字H12 020166；生產企業：天津力生制藥股份有限公司）口服，25mg/次，2 次／d，根據患者病情調節劑量，治療期間保持低鹽低脂飲食、合理運動。2 組患者均治療8 周。

1.4 指標

（1）血壓水平，于患者治療前后在上午8:00-10:00于診室內測量3 次坐位舒張壓（Systolic pressure，SBP）、收縮壓（Diastolic pressure，DBP）水平，取平均值加以比較；（2）生化指標，分別于治療前后檢測患者血清甘油三酯(Triglyceride，TG)、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血清總膽固醇（Serum total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白膽固醇（High density liptein cholesterol，HDL-C）水平[6]；（3）臨床療效，依據《心血管系統藥物臨床研究指導原則》[7]評估療效，①顯效：舒張壓經治療后至少下降10mmHg，且在正常范圍內，或至少下降20mmHg；②有效：舒張壓經治療后雖降低不足10mmHg，但已在正常范圍內，或下降10～19mmHg 或收縮壓至少降低30mmHg；③無效：均未達到以上標準。總有效率=（總例數-無效）/總例數×100%。

1.5 統計學方法

采用SPSS20.0 統計學軟件分析本研究數據，血壓水平、生化指標為計量資料，以均數±標準差（）描述，行t 檢驗；臨床療效為計數資料，以百分數（%）描述，行卡方（χ2）檢驗，以P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血壓水平

治療后，2 組SBP、DBP 水平較治療前均明顯降低（P＜0.05），且觀察組較參照組明顯降低（P＜0.05），見表1。

表1 血壓水平（mmHg）

表1 血壓水平（mmHg）

2.2 生化指標

2 組治療前后血清TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平比較差異均無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 生化指標（mmol/L）

表2 生化指標（mmol/L）

2.3 臨床療效

治療后，觀察組總有效率92.73%較參照組69.09%明顯升高（P＜0.05），見表3。

表3 臨床療效（n，%）

3 討論

高血壓是以循環動脈壓增高為主要表現的常見心血管疾病，我國診斷標準為DBP≥90mmHg 和（或）SBP≥140mmHg[8]。目前高血壓的治療藥物較多，如硝苯地平、美托洛爾、卡托普利及利尿劑類藥品均為治療高血壓的常用藥物，近年來研究表明，聯合用藥治療高血壓效果更好，可保護靶器官，減少由高血壓導致的腎臟及心腦血管等重要器官的損傷，對疾病預后有明顯改善作用[9]。其中卡托普利作為血管緊張素轉換酶抑制劑已成為治療高血壓的一線藥物，能夠通過抑制血管緊張素轉換酶使組織和血液中的血管緊張素Ⅱ水平降低，進而使外周血管擴張；還能使激肽酶Ⅱ生物活性得到抑制而提升前列腺素及前列環素濃度，同時可使體內醛固酮分泌減少，水鈉潴留減輕，降低血壓水平[10]。氫氯噻嗪作為利尿劑也是治療高血壓的常用藥物，可平穩、緩慢的降低血壓水平，持續時間較長，主要治療輕、中度高血壓，對老年高血壓、合并肥胖及對鹽敏感性高血壓降壓作用均較強[11]。但應注意藥量較大或長期使用后可能會出現血糖異常、血脂代謝紊亂、低鉀血癥等癥狀，故本研究對原發性高血壓患者聯合使用卡托普利和氫氯噻嗪進行治療，結果顯示，2 組治療前后血清TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平比較差異均無統計學意義。說明本研究使用氫氯噻嗪8 周后并未出現血脂異常現象，較為安全。另，本研究還發現，治療后，2 組SBP、DBP 水平較治療前均明顯降低，且觀察組較參照組明顯降低；觀察組總有效率92.73%較參照組69.09%明顯升高。提示，卡托普利聯合氫氯噻嗪治療原發性高血壓可有效降低血壓水平，療效顯著。推測其原因，可能是由于卡托普利還能逆轉血管壁及心室重塑，通過改善內皮細胞功能、降低交感神經興奮性以達到降低血壓、舒張血管的目的。而氫氯噻嗪主要通過減輕尿潴留起到降低血壓的目的。

綜上所述，卡托普利聯合氫氯噻嗪治療原發性高血壓可有效降低患者血壓水平，提高臨床療效，但未發現對血脂水平有明顯影響，推薦臨床推廣使用。