局部激素治療突發(fā)性耳聾的效果及對(duì)患者免疫球蛋白水平的影響

王娟利 姬敏干

(1.陜西中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院西咸新區(qū)中心醫(yī)院,陜西 西安 710000;2.咸陽(yáng)市第一人民醫(yī)院,陜西 咸陽(yáng) 712000)

突發(fā)性耳聾是以單側(cè)聽(tīng)力下降為主要表現(xiàn)的耳鼻喉科常見(jiàn)病，多因素均可導(dǎo)致突發(fā)性耳聾[1]。激素治療是當(dāng)前用于該病治療的常用方案[2]。但部分學(xué)者對(duì)于激素治療給藥方式存在較大爭(zhēng)議，焦點(diǎn)集中在全身激素治療、局部激素治療兩個(gè)方面[3]。本文分析局部激素治療突發(fā)性耳聾的效果及對(duì)患者免疫球蛋白水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2018年3月至2020年6月期間收治的突發(fā)性耳聾患者120例，隨機(jī)分為參照組和研究組,各60例。參照組男36例，女24例，年齡23～57歲，平均年齡(40.58±3.16)歲，左耳28例，右耳32例，病程1～5 d，平均病程(3.17±0.52)d，其中低頻下降型31例，高頻下降型17例，平坦型12例。研究組男37例，女23例，年齡21～56歲，平均年齡(40.63±3.25)歲，左耳29例，右耳31例，病程2～6 d，平均病程(3.24±0.57)d，其中低頻下降型33例，高頻下降型16例，平坦型11例。納入標(biāo)準(zhǔn)：均因不明原因的聽(tīng)力損傷入院就診，合并不同程度耳鳴、堵塞感、眩暈癥狀，均為單側(cè)發(fā)病，所有患者均符合《突發(fā)性聾診斷和治療指南(2015)》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心腦血管疾病患者、顱腦外傷患者、發(fā)病時(shí)間1周以上患者、智力或精神障礙患者。兩組一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 參照組實(shí)施全身激素治療：給予甲潑尼龍琥珀酸鈉(生產(chǎn)廠家：國(guó)藥集團(tuán)容生制藥有限公司 ，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20010098)靜脈滴注，0.8 mg/kg，1次/d，連續(xù)治療5 d后，每日遞減用量8 mg，并維持用藥3 d。研究組實(shí)施局部激素治療，常規(guī)藥物支持后，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉注射，注射方式：仰臥位下及保持患耳朝上，消毒外耳道后經(jīng)耳內(nèi)鏡查看鼓膜情況，使用沾有麻醉的小棉球緊貼鼓膜，維持2 min后于鼓膜前下象限緩慢注射，劑量為0.5 mL，注射完成后保持體位20 min，期間叮囑患者減少吞咽或說(shuō)話，日常保持外耳道干燥，連續(xù)用藥10 d。

1.3觀察指標(biāo) 觀察比較兩組療效[5]；采用重慶南方數(shù)設(shè)備有限責(zé)任公司生產(chǎn)的SOUTH990BZ型血黏度分析儀測(cè)量?jī)山M血漿黏度、全血黏度等指標(biāo)；借助免疫吸附法測(cè)定兩組IL-6、hs-CRP、TNF-α指標(biāo)水平；用日本奧林巴斯有限公司OLYMPUSAU5400型全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定兩組免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平。

2 結(jié) 果

2.1兩組臨床療效 治療后，參照組顯效25例，有效22例，無(wú)效13例，總有效率78.33%；研究組顯效34例，有效21例，無(wú)效5例，總有效率91.67%。研究組臨床總有效率明顯優(yōu)于參照組(χ2=4.183，P<0.05)。

2.2兩組治療前后血漿黏度、全血黏度等血液流變學(xué)指標(biāo) 治療前，兩組血漿黏度、全血黏度等各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；兩組治療后各指標(biāo)低于治療前(P<0.05)，且研究組血漿黏度、全血黏度等血液流變學(xué)指標(biāo)明顯低于參照組(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比

2.3兩組治療前后炎性因子水平 治療前，兩組IL-6、Hs-CRP、TNF-α指標(biāo)水平比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組各炎性因子水平明顯低于治療前，且研究組各炎性因子水平低于參照組(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后炎性因子水平對(duì)比

2.4兩組治療前后免疫球蛋白水平 治療前,兩組IgG、IgA、IgM免疫球蛋白水平比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組免疫球蛋白水平優(yōu)于治療前(P<0.05)，且研究組IgG、IgA、IgM免疫球蛋白水平顯著優(yōu)于參照組(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后免疫球蛋白水平對(duì)比

3 討 論

有研究指出，內(nèi)耳毛細(xì)血管內(nèi)膜上皮細(xì)胞水腫后，多導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)供血不足，內(nèi)耳缺血缺氧后加重細(xì)胞功能受損，故血流動(dòng)力學(xué)改變引發(fā)的循環(huán)障礙亦是導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)及內(nèi)環(huán)境紊亂的重要原因[6]。本文結(jié)果顯示，研究組血漿黏度及全血黏度均低于參照組(P<0.05)，是耳內(nèi)循環(huán)改善的關(guān)鍵。IL-6、TNF-α均為常見(jiàn)促炎細(xì)胞因子，高水平表達(dá)下進(jìn)一步促使炎性細(xì)胞積聚并引發(fā)局部炎性損傷[7]。Hs-CRP是炎癥反應(yīng)的敏感性指標(biāo)，有多項(xiàng)研究證實(shí)突發(fā)性耳聾的發(fā)生同炎性反應(yīng)關(guān)系密切，且因炎性反應(yīng)導(dǎo)致的血管內(nèi)皮功能損傷亦同內(nèi)耳循環(huán)障礙的發(fā)生和發(fā)展關(guān)聯(lián)密切[8]。本文結(jié)果顯示，研究組治療后各炎性因子水平低于參照組(P<0.05)，提示局部激素治療下組織藥物利用度提升，炎性反應(yīng)得以抑制。

抗原刺激作用下機(jī)體T淋巴細(xì)胞及抗原遞呈細(xì)胞相互作用，經(jīng)活化、增殖、分化過(guò)程轉(zhuǎn)變?yōu)闈{細(xì)胞，其中部分活化B細(xì)胞向記憶細(xì)胞轉(zhuǎn)變后合成分泌Ig進(jìn)入至血液循環(huán)[9]。另有研究證實(shí)，外周血Iging經(jīng)血腦屏障及血迷路屏障后進(jìn)入內(nèi)耳，后使得內(nèi)耳外淋巴液Ig升高并形成免疫蛋白高表達(dá)的內(nèi)環(huán)境，是人體被動(dòng)免疫反應(yīng)的表現(xiàn)[10]。本次結(jié)果中研究組治療后IgG、IgA、IgM免疫球蛋白水平低于參照組(P<0.05)，亦是局部激素治療后炎癥反應(yīng)有效抑制及內(nèi)耳微環(huán)境改善的客觀證據(jù)。

綜上，同全身激素治療方式相比，局部激素治療突發(fā)性耳聾的效果更佳，可同步改善血流動(dòng)力學(xué)并降低炎性反應(yīng)水平、免疫球蛋白水平，有進(jìn)一步推廣價(jià)值。