張智華
(陽春市人民醫院心血管中心一區,廣東 陽江 529600)
急性心肌梗死是臨床上發生率較高的一種冠心病疾病,該病以冠狀動脈粥樣硬化為發病機制,患者的心肌出現缺血、缺氧等表現,該病患者的常見癥狀有胸后骨部位出現劇烈疼痛以及心功能衰竭等,大幅度降低了患者的生活質量,危及患者生命安全。當下該病患者主要采取藥物治療和手術治療,其中藥物治療應用廣泛,其主要作用為溶解血栓,改善患者出現的心肌缺血和缺氧癥狀[1]。本次研究以急性心肌梗死患者為對象,分析替羅非班注射劑治療的應用效果。
選取本院2020年07月-2020年12月66 例急性心肌梗死患者開展本次研究,研究符合《赫爾辛基宣言》要求。
納入標準:與急性心肌梗死診斷標準相符;臨床資料完整;知情同意本次研究。
排除標準:存在嚴重性肝腎功能障礙、感染、深靜脈血栓形成、肺栓塞、血液系統疾病;同時合并心律失常和心力衰竭患者。
隨機將其均分為對照組33 例和觀察組33 例。對照組男17 例,女16 例,年齡32-68 歲,平均年齡(52.18±5.89)歲;觀察組男18 例,女15 例,年齡33-69 歲,平均年齡(52.76±5.13)歲。兩組一般資料(P>0.05),具有可比性。
1.2.1 對照組
該組患者給予常規治療:選取阿司匹林片(甘肅扶正藥業科技股份有限公司;國藥準字H62020281),令患者口服,每天300mg。選取低分子肝素鈣(深圳賽保爾生物藥業有限公司;國藥準字H20060190)5000U,為患者展開皮下注射,每天1 次。共計治療1 個星期。
1.2.2 觀察組
該組患者聯合替羅非班注射劑(杭州中美華東制藥有限公司;國藥準字H20060265)治療:選取本品0.4μg/(kg/min)為患者展開靜脈滴注,將滴注時間控制在0.5h,調整負荷量為0.1μg/(kg/min),再次為患者展開靜脈滴注,治療時間為4天。
評估兩組心功能指標改善情況:觀察兩組治療前后的左室射血分數指標和左室收縮末期內徑指標,展開組間對比。評估兩組治療效果:顯效為患者的心律失常、胸后骨劇烈疼痛等癥狀基本消失,心臟多普勒超聲檢查結果為左室射血分數提升幅度高于50%;有效為患者的心律失常、胸后骨劇烈疼痛等癥狀有明顯改善,心臟多普勒超聲檢查結果為左室射血分數提升幅度為25-50%;無效為患者的心律失常、胸后骨劇烈疼痛等癥狀未好轉,心臟多普勒超聲檢查結果為左室射血分數提升幅度低于25%,對比兩組治療有效率。評估兩組不良反應發生情況:包括上消化出血、鼻鈕和牙齦出血。
觀察組的左室射血分數指標和左室收縮末期內徑指標改善情況均明顯優于對照組,有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組心功能指標改善情況比較(±s)

表1 兩組心功能指標改善情況比較(±s)
組別觀察組對照組例數33 33左室射血分數(%) 左室收縮末期內徑(mm)tP//治療前40.47±7.15 40.48±6.98 0.006 0.995治療后50.47±9.56 43.48±8.27 3.177 0.002治療前42.37±4.85 42.41±5.98 0.030 0.976治療后33.54±6.02 37.25±5.45 2.625 0.011
對比治療有效率,觀察組偏高,有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療效果比較[n(%)]
對比不良反應發生率,觀察組偏低,有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組不良反應發生情況比較[n(%)]
臨床上致使急性心肌梗死形成的主要因素為斑塊破裂,形成血栓,致使冠狀動脈出現急性閉塞。該病患者當下多采取PCI 術治療,及時開通患者出現梗死現象的血管,促使患者心肌組織在短時間內恢復血液灌注,預防患者心肌組織活性和功能損傷加重,是重建冠脈灌注最高效的治療方式之一。但是對于富含血栓的部分冠脈來說,給予患者介入治療,會提升血栓脫落的可能性,容易致使遠端微循環出現栓塞現象,從而對組織灌注水平和冠脈血流的恢復進程產生阻礙,這一現象被稱之為無再流[2]。盡管介入治療能夠促使患者心外膜冠脈開通,但是在為患者展開治療時,產生的炎性物質、脂質和脫落的部分粥樣斑塊碎塊,會進一步激活患者血液內的血小板,引發新的血栓,另外,急診PCI 也存在較高的支架內血栓形成率。基于此,在為急性心肌梗死患者展開臨床治療過程中,加強對抗血小板治療和抗凝治療的重視程度具有積極意義,有助于預防患者出現無再流現象,降低血栓形成率。
現階段臨床上常見的抗血小板抑制劑有氯吡格雷、阿司匹林等,能夠對環氧化酶起到明顯抑制作用,能夠對受ADP 誘導引發的血小板聚集現象產生阻礙,但是這兩種藥物均只于血小板聚集的初始環節發揮作用,難以獲取到預期中的臨床療效。替羅非班是一種血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑,該藥物能夠于血小板聚集過程中的最終通路發揮作用,以門冬氨酸、甘氨酸和精氨酸序列為途徑,作用于血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa,同時占據其交連位點,能夠對由血管假血友病相關因子介導或者是凝血因子Ⅰ介導產生的血小板聚集產生競爭性抑制作用,從而有效抑制血小板聚集過程、黏附過程和活化過程,發揮出抗血小板聚集功效[3]。替羅非班還能夠顯著降低患者病變部位出現的血栓負荷,對血小板激活過程中出現的血管收縮現象進行抑制,阻礙患者釋放出炎癥物質,降低在為患者展開PCI 治療時微栓塞和微血栓脫落發生率,能夠作用于患者體內的內皮細胞,并對其擴張血管作用進行強化,提升患者梗死相關區域以及PCI 后梗死相關血管TIMI3 級的心肌灌注水平。
替羅非班的半衰期較短,在給予患者該藥物治療后,能夠快速起效,在給藥時間5 分鐘后,該藥物的抑制血小板作用就可高達96%,同時,在停藥2-4 個小時后,患者的血小板功能即可以恢復到原本基礎值的89%,可以促使患者出血時間恢復至正常水平。該藥物給患者帶來的主要副作用為血小板減少和出血,但是經長期臨床研究表明,給予急性心肌梗死患者該藥物治療,尚未出現嚴重性不良反應,不會提升患者出現出血現象的概率,臨床治療安全性高,有效率高[4]。與阿司匹林聯合應用,能夠最大限速上對患者的血小板聚集現象起到抑制作用,減輕患者的血管負荷,該藥物還具有顯著的抗炎功效,可以對血清炎性因子釋放起到抑制作用,對內皮細胞NO 釋放起到促進作用,減輕患者機體出現的炎癥反應,調節心肌缺氧現象、缺血現象和血管微循環狀態,對患者心功能提供保護,進而改善患者病情,提升治療效果[5]。國外已經有大宗試驗表明,早期給予急性心肌梗死患者血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑治療,能夠顯著患者的相關血管TIMI 血流情況,提升其血流灌注水平,提高患者預后,例如TIGER-RA 試驗、AD-MIRAL 試驗等。在給予患者常規抗凝治療和抗血小板聚集治療基礎上,聯合應用替羅非班治療,有助于恢復梗死部位的心肌組織灌注情況,致使更多心電圖ST 段呈現出回落現象,提升患者的心功能,提高左心射血分數,同時,降低患者發生不良心臟事件的概率[6]。本次研究結果表明觀察組的左室射血分數指標和左室收縮末期內徑指標改善情況均明顯優于對照組(P<0.05);觀察組的治療有效率明顯高于對照組(P<0.05),不良反應發生率明顯低于對照組(P<0.05)。說明替羅非班注射劑的應用可以抑制急性心肌梗死患者病情進展,發揮出顯著的抗血小板聚集功效,改善患者臨床癥狀,對患者心肌組織提供保護,促使患者心功能提升,且安全性高,是治療該病的一種有效方式。
綜上所述,給予急性心肌梗死患者替羅非班注射劑治療能夠顯著提升患者心功能和治療有效率,不良反應發生率低,具有推廣價值。