小劑量倍他樂克聯合胺碘酮對心肌梗死后慢性心功能不全并非持續性室性心律失?；颊叩寞熜а芯?/h1>
2021-11-28 12:56:22譚金院梁妍
保健文匯 2021年8期 關鍵詞：心功能
文/譚金院，梁妍
急性心肌梗死會引起組織結構及電生理結構系統出現程度不一的異常，導致心功能降低，引起室性心律失常，導致患者在日常生活中出現心慌、胸痛、突發暈厥等癥狀[1]。室性心律失常主要表現為心室顫動、室性心動過速，是臨床較為嚴重的一種心血管疾病，若診治不及時，可能出現多種并發癥，增加治療難度，影響預后，甚至危及患者生命。經臨床救治后的心肌梗死患者雖生命得到挽救，但在后續日常生活中可存在持續性室性心律失常，出現心慌、胸痛等癥狀，病情較為嚴重的患者可突然出現暈厥，危及患者生命，且發作迅速，難以預測。同時室性心律失常亦會對心功能產生影響，形成惡性循環。胺碘酮是臨床治療心血管疾病極為常見的藥物，為Ⅲ類抗心律失常藥，對心房與心肌傳導纖維中分布的鈉離子內流起到促進作用，改善左心室射血分數，但僅在治療非持續性室性心動過速及表現為血動力學穩定的持續室性心動過速時，臨床效果顯著，對其他具有特異性的持續性室性心動過速治療效果不佳，因此具有局限性[2]。倍他樂克為臨床應用較廣泛的第二類新選擇性β1-受體阻滯藥，可對心臟異位起搏點分布的腎上腺素受體予以選擇性興奮，但大劑量運用倍他樂克治療對患者帶來的副作用較大[3]。本文針對河池市第三人民醫院及河池市人民醫院120 例患者展開研究，報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
按照隨機數字表法將河池市第三人民醫院及河池市人民醫院于2018 年10 月-2020 年10 月期間收治的120 例心肌梗死后慢性心功能不全并非持續性室性心律失?；颊呔譃閮山M。
納入標準：均負荷心肌梗死臨床診斷標準[4]；心肌梗死后出現慢性心功能不全并非持續性室性心律失常并經心電圖檢查確診；患者及家屬均對本次研究知情同意。
排除標準：①相關藥物禁忌證者；②由低鉀血癥、電解質紊亂及洋地黃等藥物引起的非持續性室性心律失常；③肝腎功能嚴重障礙者。
1.2 方法
兩組患者入院后均進行臨床常規治療。
單一組：服用倍他樂克（規格：47.5mg/片；批準文號：國藥準字J20150044；企業名稱：AstraZeneca AB），初始劑量為23.75mg/qd，兩周后為47.5mg/qd，每兩周劑量加倍，治療4 周。
聯合組：以單一組為基礎服用胺碘酮（規格：0.2g/片；批準文號：國藥準字H19993254；企業名稱：賽諾菲(杭州)制藥有限公司），初始劑量為200mg/tid，連續服用1 周后改為200mg/bid，最后調整為200mg/qd，治療4 周。
1.3 觀察指標
（1）根據療效標準將治療效果分為3 個等級[5]，顯效：室性早搏及短陣心動過速減少＞90%。有效：室性早搏及短陣心動過速減少50%~90%。無效：室性早搏及短陣心動過速減少＜50%。總例數百分比減去無效例數百分比的差為總有效率。
（2）在治療前及治療后根據心電圖統計對比兩組患者左心室收縮末期內徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESd）、左心室舒張末期內徑（left ventricular end diastolic dimension，LVEDd）及左心室射血分數（left ventricular ejection fractions，LVEF）。
1.4 統計學處理
采用SPSS 18.0 統計軟件處理數據，計量資料用x ±s 表示，采用t 檢驗，計數資料用百分比表示，采用x2檢驗，以P ＜0.05表示差異有統計學意義。
2 結果
2.1 比較兩組一般資料
兩組患者性別、年齡、舒張壓及收縮壓等一般資料基本一致（P ＞0.05），見表1。
2.2 比較治療效果
聯合組（95.00%）治療總有效率高于單一組（81.67%），P ＜0.05，見表2。
2.3 比較心功能指標
治療前兩組LVESd、LVEDd、LVEF 指標基本一致（P ＞0.05），治療后聯合組LVEF 及LVEF 高于單一組，LVEDd 低于單一組（P ＜0.05），見表3。
3 討論
患者出現急性心肌梗死后，均可出現程度不一的組織結構及電生理結構系統異常，引起心功能降低、電傳導異常，因此相當部分的患者可因心肌壞死灶或電傳導異常而出現室性心律失常。心肌梗死后慢性心功能不全并非持續性室性心律失常通常是心肌梗死患者死亡的主要原因，因此在臨床上有效控制心律失常，降低病死率一直是治療難點[6]。
本文獲得以下研究結果，聯合組（95.00%）治療總有效率高于單一組（81.67%，P ＜0.05）；治療前兩組心功能指標基本一致（P ＞0.05），治療前兩組LVESd、LVEDd、LVEF 指標基本一致（P＞0.05），治療后聯合組LVEF 及LVEF 高于單一組，LVEDd 低于單一組（P ＜0.05）。倍他樂克為臨床應用較廣泛的第二類新選擇性β1-受體阻滯藥，在抗心律失常的治療上， 倍他樂克能夠通過和β1 腎上腺素能受體結合，拮抗其激動的產生，抑制交感神經的興奮，降低心肌細胞的自律性和傳導速度，有效穩定心室率，起到抗心律失常的作用[7]。同時倍他樂克可有效降低心肌肥厚，防止心室構造重建，并減少交感神經對心室肌的刺激，在應激狀態下維持較好的迷走神經張力。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥，通過與心肌細胞膜上的α 腎上腺受體和β 腎上腺受體非競爭性結合延緩激動的產生，達到延長心肌細胞的有效不應期及達到下一次動作電位的時間，并且能夠通過抑制鉀通道、延長動作電時程、抑制鈣通道等功能，使心室、心房、竇房結及浦肯氏纖維動作電位過程及有效不應期，減慢心率，延緩房室傳導系統。胺碘酮聯合倍他樂克用藥治療，減少胺碘酮用藥劑量的同時可有效延長不應期，降低病死率，而采用小劑量倍他樂克，可降低大劑量藥物對患者機體造成的損傷，但對臨床治療效果并無顯著影響。
綜上所述，小劑量倍他樂克聯合胺碘酮治療心肌梗死后慢性心功能不全并非持續性室性心律失常效果顯著，可有效改善心功能。
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1 資料與方法
1.1 一般資料
按照隨機數字表法將河池市第三人民醫院及河池市人民醫院于2018 年10 月-2020 年10 月期間收治的120 例心肌梗死后慢性心功能不全并非持續性室性心律失?；颊呔譃閮山M。
納入標準：均負荷心肌梗死臨床診斷標準[4]；心肌梗死后出現慢性心功能不全并非持續性室性心律失常并經心電圖檢查確診；患者及家屬均對本次研究知情同意。
排除標準：①相關藥物禁忌證者；②由低鉀血癥、電解質紊亂及洋地黃等藥物引起的非持續性室性心律失常；③肝腎功能嚴重障礙者。
1.2 方法
兩組患者入院后均進行臨床常規治療。
單一組：服用倍他樂克（規格：47.5mg/片；批準文號：國藥準字J20150044；企業名稱：AstraZeneca AB），初始劑量為23.75mg/qd，兩周后為47.5mg/qd，每兩周劑量加倍，治療4 周。
聯合組：以單一組為基礎服用胺碘酮（規格：0.2g/片；批準文號：國藥準字H19993254；企業名稱：賽諾菲(杭州)制藥有限公司），初始劑量為200mg/tid，連續服用1 周后改為200mg/bid，最后調整為200mg/qd，治療4 周。
1.3 觀察指標
（1）根據療效標準將治療效果分為3 個等級[5]，顯效：室性早搏及短陣心動過速減少＞90%。有效：室性早搏及短陣心動過速減少50%~90%。無效：室性早搏及短陣心動過速減少＜50%。總例數百分比減去無效例數百分比的差為總有效率。
（2）在治療前及治療后根據心電圖統計對比兩組患者左心室收縮末期內徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESd）、左心室舒張末期內徑（left ventricular end diastolic dimension，LVEDd）及左心室射血分數（left ventricular ejection fractions，LVEF）。
1.4 統計學處理
采用SPSS 18.0 統計軟件處理數據，計量資料用x ±s 表示，采用t 檢驗，計數資料用百分比表示，采用x2檢驗，以P ＜0.05表示差異有統計學意義。
2 結果
2.1 比較兩組一般資料
兩組患者性別、年齡、舒張壓及收縮壓等一般資料基本一致（P ＞0.05），見表1。
2.2 比較治療效果
聯合組（95.00%）治療總有效率高于單一組（81.67%），P ＜0.05，見表2。
2.3 比較心功能指標
治療前兩組LVESd、LVEDd、LVEF 指標基本一致（P ＞0.05），治療后聯合組LVEF 及LVEF 高于單一組，LVEDd 低于單一組（P ＜0.05），見表3。
3 討論
患者出現急性心肌梗死后，均可出現程度不一的組織結構及電生理結構系統異常，引起心功能降低、電傳導異常，因此相當部分的患者可因心肌壞死灶或電傳導異常而出現室性心律失常。心肌梗死后慢性心功能不全并非持續性室性心律失常通常是心肌梗死患者死亡的主要原因，因此在臨床上有效控制心律失常，降低病死率一直是治療難點[6]。
本文獲得以下研究結果，聯合組（95.00%）治療總有效率高于單一組（81.67%，P ＜0.05）；治療前兩組心功能指標基本一致（P ＞0.05），治療前兩組LVESd、LVEDd、LVEF 指標基本一致（P＞0.05），治療后聯合組LVEF 及LVEF 高于單一組，LVEDd 低于單一組（P ＜0.05）。倍他樂克為臨床應用較廣泛的第二類新選擇性β1-受體阻滯藥，在抗心律失常的治療上， 倍他樂克能夠通過和β1 腎上腺素能受體結合，拮抗其激動的產生，抑制交感神經的興奮，降低心肌細胞的自律性和傳導速度，有效穩定心室率，起到抗心律失常的作用[7]。同時倍他樂克可有效降低心肌肥厚，防止心室構造重建，并減少交感神經對心室肌的刺激，在應激狀態下維持較好的迷走神經張力。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥，通過與心肌細胞膜上的α 腎上腺受體和β 腎上腺受體非競爭性結合延緩激動的產生，達到延長心肌細胞的有效不應期及達到下一次動作電位的時間，并且能夠通過抑制鉀通道、延長動作電時程、抑制鈣通道等功能，使心室、心房、竇房結及浦肯氏纖維動作電位過程及有效不應期，減慢心率，延緩房室傳導系統。胺碘酮聯合倍他樂克用藥治療，減少胺碘酮用藥劑量的同時可有效延長不應期，降低病死率，而采用小劑量倍他樂克，可降低大劑量藥物對患者機體造成的損傷，但對臨床治療效果并無顯著影響。
綜上所述，小劑量倍他樂克聯合胺碘酮治療心肌梗死后慢性心功能不全并非持續性室性心律失常效果顯著，可有效改善心功能。
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