糖尿病患者白內障的綜合治療研究進展

李海梅

（岑溪市中醫醫院，廣西 岑溪，543200）

糖尿病眼部常見并發癥為糖尿病視網膜病變及糖尿病性白內障（DC），DC 更是首要的致盲性因素。病研究指出，至2020年全球DC 患者人數已超過3 千萬。近年來隨著人們生活水平的提升及人口老齡化趨勢的加重，糖尿病患者白內障發病率較非糖尿病患者高出2 至5 倍且部分患者早期即出現白內障癥狀，發展速度較快[1]?，F階段臨床對DC 的治療主要以手術為主，盡管可獲得一定的治療效果，但術后并發癥風險較高。預防及治療DC 的藥物是近年來眼科研究的新方向，但藥物治療的治療效果、安全性及遠期療效仍需進一步研究與分析。本文現就DC 患者手術治療及藥物治療的研究進展綜述如下。

1.DC 的手術治療

超聲乳化技術是目前治療白內障最常用的手術方式。該技術擁有現代化的可折疊式晶體，具有術后并發癥少、散光發生率低且視力恢復快的優勢[2]。對于早期糖尿病患者來說，術前應詳細對眼底情況進行檢查，排除眼底疾病對視力的影響。另外，盡管白內障手術的整體治療效果較為明顯，但相對于DC 患者視力恢復效果仍與無糖尿病的白內障患者存在明顯差距。另外，隨著近年來臨床研究的不斷增多，部分研究人員發現[3]，對于糖尿病性視網膜病變伴有血房水屏障受損的患者來說，手術將進一步增加術后炎癥反應及黃斑水腫的風險。研究人員發現[4]，對120 例接受白內障手術的患者共150 只眼睛進行回顧性分析發現，術后6-10 個月，糖尿病性視網膜病變進展率約為25%左右，術后一年糖尿病視網膜病變進展率在21%-32%。國外研究人員[5]對42 例白內障患者術后進行長達12 個月的隨訪并評估手術對糖尿病視網膜病變進展情況的影響，結果顯示，手術眼進展為12%，非手術眼僅為10.8%。但目前針對手術治療是否與糖尿病視網膜病變存在直接關聯臨床上無統一定論，仍需進行更大樣本、多中心、前瞻性研究進行證實與探討。

2.DC 的藥物治療

2.1 醛糖-還原酶抑制劑（ARI）此類藥物多通過抑制機體多元醇代謝通路的限速酶AR 活性達到延遲DC 發生與發展的目的。目前研究的ARI 主要成分為植物提取物及部分特定的肖恩自物質如大黃素、GP-1447、米瑞斯塔、托瑞司他、Diosgenin 等。研究人員[6]在糖尿病大鼠晶體剛出現核渾濁時使用GP-1447 進行治療后發現藥物可顯著降低晶狀體與視網膜內山梨醇的含量；應用裂隙燈成像系統觀察后發現，藥物可組織晶狀體核渾濁進展為晶狀體皮質渾濁，可部分逆轉白內障的形態學改變。咪瑞司他與托瑞司他由于對人體的肝腎組織及功能的毒副作用及胃腸道不良反應均較大，因此在臨床應用方面受到一定限制。

2.2 抗氧化劑晶狀體的氧化損傷被認為是DC 發生與發展的重要激發因素，抗氧化物及抗氧化酶可有效預防與治療DC。研究人員[7]應用白藜蘆醇對糖尿病大鼠進行灌胃后發現，大鼠血糖指標明顯下降，晶體抗氧化酶CAT 及SOD 酶活性增強，晶狀體渾濁程度獲得改善，分析原因可能與白藜蘆醇可提高機體抗氧化損傷能力，維持晶狀體氧化還原穩態有關。國外研究人員[8]發現水蛭素（rHV3）滴劑可顯著提高大鼠晶狀體內抗氧化酶SOD及GSH-Px 活性并減少脂質過氧化物MDA 的生成，提示該藥物可顯著增強機體晶狀體的抗氧化能力并抑制脂質過氧化反應，對晶狀體細胞發揮保護作用，從而更好的延緩DC 的進展。

2.3 糖基化抑制劑相關研究指出[9]，糖基化產物（AGE）與DC的發生與發展存在密切關聯。國外研究課題組研究發現，蘆丁可直接與金屬離子CuCl2形成螯合物并減少由其催化的自氧化物生成，清掃氧自由基彬抑制晶狀體蛋白發生糖基化反應，從而減少AGE 的生成并抑制DC 的發生與發展。隨后研究進一步指出[10-11]，肉桂植物中的濃縮提取物原花青素-β2 作為一種羰基清除劑，可有效阻止晶狀體蛋白與葡萄糖羰基發生非酶糖基化反應，從而抑制AGE 生成并進一步減少晶狀體不溶性蛋白質的生成，達到控制并延緩DC 的發生與發展的目的。

綜上所述，白內障是可逆性失明的最主要原因之一，疾病的發生與糖尿病存在密切關聯且影響因素較多。手術摘除白內障盡管是最有效的治療方式之一，但DC 患者接受手術治療后易出現各類并發癥，而手術本身是否造成糖尿病視網膜病變進展也仍需進一步研究與探討。目前臨床用于治療與預防DC 的藥物較多，尤其在各類抑制劑的研究方面也獲得了一定成效，但不論是中成藥、西藥或是提取化合物仍大部分停留在動物實驗階段，尚未應用于臨床，因此仍需對其進行毒理學、藥理學及安全性等相關研究并進一步研制出利于人體吸收的藥物制劑。我們也相信，隨著臨床醫學技術水平的不斷發展及對DC 與糖尿病關系認識的進一步深入，臨床也將提供更多更加優質的治療方式對控制病情進展，改善患者癥狀既提高生活質量發揮積極重要的作用。