超敏C反應蛋白水平與急性腦梗死病情的相關性研究

王輝 周海艷 張維立

(中國人民解放軍第983醫(yī)院，天津 300020)

急性腦梗死是臨床常見的神經(jīng)內科急癥，主要是由于腦局部血流中斷或減少，造成局部腦組織缺血缺氧所致，容易引起腦組織壞死，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征[1]。超敏C反應蛋白(hs-CRP)是炎性標記物之一，是參與了動脈粥樣硬化的重要因子，在急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用[2-3]。本研究探討hs-CRP水平與急性腦梗死患者病情的相關性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2017年8月至2019年8月我院急性腦梗死患者115例為研究組，按患者病情程度分為輕度組(n=44)、中度組(n=39)和重度組(n=32)，另納入同期體檢健康志愿者40例為對照組。研究組男69例，女46例；年齡42～85歲，平均(58.2±4.3)歲；病程1～24 h，平均(8.6±1.5)h。對照組男23例，女17例；年齡40～79歲，平均(55.6±4.2)歲。兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準：(1)符合急性腦梗死診斷標準[4]；(2)自愿進行參與研究。排除標準：(1)有其他嚴重疾病；(2)意識障礙、精神疾病；(3)同時參與其他研究。

1.2方法 抽取所有研究對象空腹晨靜脈血5 mL，放入離心機離心旋轉，取上層血清，注入抗凝劑，靜置1～2 min后將血清用于檢測，采用免疫透射比濁法檢測hs-CRP水平，采用德國Cobas Modular App生產(chǎn)的全自動生化分析儀分析血清，嚴格按要求遵循說明書進行操作。

1.3觀察指標 觀察不同病情急性腦梗死患者與對照組hs-CRP水平，分析其與急性腦梗死病情的關系。

2 結 果

2.1hs-CRP水平 對照組hs-CRP水平(3.19±0.83)mg/L，研究組(10.53±2.68)mg/L；研究組hs-CRP水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。輕度組hs-CRP水平(8.62±2.24)mg/L，中度組(11.75±2.46)mg/L；重度組(17.29±3.33)mg/L；中度組與重度組hs-CRP水平高于輕度組，重度組hs-CRP水平高于中度組與輕度組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.2hs-CRP水平與急性腦梗死病情的相關性 hs-CRP水平與急性腦梗死病情程度呈明顯正相關，差異有統(tǒng)計學意義(r=0.648，P<0.05)。

3 討 論

急性腦梗死患者死亡率較高，嚴重威脅患者生命安全[5]。動脈粥樣硬化是導致急性腦梗死的主要原因，炎癥反應在動脈粥樣硬化中起到重要作用[6]。hs-CRP是一種由肝臟合成分泌的因子，可沉積血管壁，參與血栓形成[7]。hs-CRP在臨床上被認為是非特異性標志物，其相對于CRP來說在反映炎癥方面更加靈敏，尤其是不顯炎癥及慢性炎癥的檢查[8]。本研究結果顯示，研究組hs-CRP水平明顯高于對照組(P<0.05)；中度組與重度組hs-CRP水平高于輕度組，重度組hs-CRP水平高于重度組中度組(均P<0.05)。hs-CRP水平與急性腦梗死病情程度呈明顯正相關(r=0.648，P<0.05)。在動脈粥樣硬化形成過程中，hs-CRP沉積在血管壁上，與脂蛋白結合，激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量炎癥介質，從而造成血小板聚集，管腔狹窄，斑塊脫落，引發(fā)急性腦梗死的發(fā)生。隨著hs-CRP水平的升高，蛋白補體被激活，導致動脈粥樣硬化，激活的補體還會再次激活血管內皮細胞，增加血管緊張性，加快血管內凝血，導致血栓發(fā)生更嚴重，腦缺血更嚴重，腦組織損傷更嚴重[9]。由此可見hs-CRP水平的檢測對急性腦梗死病情的診斷起到一定輔助作用，hs-CRP水平越高，炎癥反應越嚴重，導致腦缺血的范圍越大，腦組織損傷越嚴重。