喉上神經阻滯對聲帶息肉摘除術患者血流動力學、蘇醒期躁動及MDA的影響

王甜甜 姚磊 吳茂彬

聲帶息肉是臨床常見的耳鼻喉科疾病，隨著生活節奏的加快及環境污染的加重，近年來，聲帶息肉的發病率顯著增加[1]。手術治療是聲帶息肉最常見、最有效的治療方式[1,2]。雖然聲帶息肉摘除手術節奏較快，難度較小，但是手術操作刺激變化較大。尤其是支撐喉鏡置入時，會對會厭以及咽部神經造成巨大刺激[2]。此時若不能提供適當的麻醉深度，患者可出現劇烈血流動力學波動，甚至引起相關并發癥。瑞芬太尼是臨床常見超短效阿片類鎮痛藥物，對于短小手術具有良好的適應證。瑞芬太尼不僅能提供有效的鎮痛效能，而且半衰期較短，對患者蘇醒時間影響較小[3,4]。然而臨床工作中我們發現單純使用瑞芬太尼雖然較其他阿片類藥物具有較大的優勢，但是對于滿足聲帶息肉這種快節奏的手術效果仍不甚理想。近年來，超聲的廣泛普及，神經阻滯技術不斷在臨床開展，并取得了良好的應用效果[5]。為此，筆者聯合喉上神經阻滯及瑞芬太尼，將其應用于聲帶息肉手術中，望探究其對聲帶息肉手術患者的圍術期影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年2月至2020年2月我院收治的需手術治療的聲帶息肉的患者91例，按照隨機數字表法將其分為觀察組(n=45例)和對照組(n=46例)。2組患者性別比、年齡、體重、ASA分級、手術時間、術中出血等資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經倫理委員會批準，患者及家屬知情并同意本研究。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 入選標準[6]:我院喉鏡檢查確診為聲帶息肉；未合并頸部手術病史；喉鏡檢查聲帶息肉不影響氣道開放；術前評估ASA為Ⅰ或Ⅱ級。

1.2.2 排除標準：對本研究所用藥物過敏者；合并上呼吸道急性感染；合并巨大會厭囊腫；合并喉炎；合并困難氣道者。

1.3 方法 2組患者均采用丙泊酚(H20123138-江蘇恩華藥業股份有限公司，批號H20217432)、瑞芬太尼(宜昌人福藥業有限責任公司，批號H20160423)、七氟烷(恒瑞醫藥有限公司，批號H2023749)靜脈吸入復合麻醉方案，麻醉誘導均為丙泊酚2 mg/kg、芬太尼(宜昌人福藥業有限責任公司，批號H20187329)2 μg/kg、順式阿曲庫銨(東英藥業有限公司，批號H20372134)0.15 mg/kg，麻醉維持均采用七氟烷、瑞芬太尼復合麻醉維持。觀察組在此基礎上復合超聲引導下喉上神經阻滯(1%利多卡因3 ml，同方藥業集團有限公司，批號H201284394)，所有患者均采用腦電雙頻譜指數(bispectralindex,BIS，美國Aspect醫學系統公司，批號H20374382)監測，并根據BIS值調控麻醉鎮靜深度。通過調整七氟烷濃度將BIS目標值控制在40～60，患者出現血壓>基礎值20%，則靜脈推注瑞芬太尼50 μg/次，并適當調整瑞芬太尼泵注劑量。若患者出現血壓<基礎值20%，則給予去氧腎上腺素60 μg。以上操作均由我院高年資主治以上麻醉科醫生操作，并進行神經阻滯。術畢拔管送往恢復室觀察，達到恢復室送出指征后送返病房。若出現不良反應，及時進行對癥處理，并報告上級醫師，同時進行不良反應登記。實驗室檢查：血液樣本抽取自患者肘前正中靜脈，血清丙二醛(MDA)濃度采用Western blotting檢測、血清總超氧化物歧化酶(T-SOD)濃度應用黃嘌呤氧化酶法測定。

1.4 觀察指標和評價標準 觀察并記錄2組患者臨床資料(包括2組患者性別、年齡、體重、ASA分級、手術時間、術中出血及瑞芬太尼使用量)，術前、喉鏡置入、拔管時、拔管后30 min的心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、血氧飽和度(SpO2)，自主呼吸恢復時間、睜眼、拔管時間，蘇醒時、拔管時、拔管后30 min躁動評分，術前、術后1 h、術后3 h MDA、T-SOD濃度及不良反應。蘇醒期躁動評價標準參考Ricker鎮靜-躁動(SAS)評分[7]。

2 結果

2.1 2組患者臨床資料比較 2組患者性別比、年齡、體重、ASA分級、手術時間、術中出血等一般資料比較無明顯差異(P>0.05)，觀察組患者瑞芬太尼使用量顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者一般資料比較

2.2 2組患者治療前后HR、MAP、SpO2比較 術前、術畢、拔管后30 min HR、MAP差異無統計學意義(P>0.05)，2組患者治療前后SpO2差異無統計學意義(P>0.05)，觀察組患者拔管時HR、MAP明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者HR、MAP、SpO2比較

2.3 2組患者手術后躁動評分 2組患者手術后躁動評分差異有統計學意義(P<0.05),2組患者拔管時躁動評分較蘇醒時有所升高，拔管后30 min較蘇醒及拔管時顯著降低(P<0.05)，但觀察組患者躁動評分明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者手術后躁動評分 分,

2.4 2組患者蘇醒期恢復情況比較 觀察組患者自主呼吸恢復時間、睜眼時間以及拔管時間均明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組患者蘇醒期恢復情況比較 分,

2.5 2組患者氧化應激指標水平比較 重復測量資料方差分析顯示，2組患者手術前后MDA、T-SOD濃度比較差異有統計學意義(P<0.05)，術前2組患者MDA、T-SOD濃度比較差異無統計學意義(P>0.05)，術后1 h 2組患者MDA水平顯著升高(P<0.05)，而T-SOD濃度顯著降低(P<0.05)，術后3 h 2組患者MDA水平較術后1 h顯著降低，而T-SOD濃度較術后1 h顯著升高(P<0.05)。觀察組術后1 h、3 h MDA水平顯著低于對照組(P<0.05)，而術后1 h、3 h T-SOD濃度顯著高于對照組患者，差異有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 2組患者氧化應激指標水平比較

2.6 2組患者不良反應比較 2組患者均未出現嚴重不可逆不良反應。對照組患者術后恢復室出現惡心嘔吐4例，低氧2例，給予面罩吸氧后緩解。觀察組患者術后在恢復室出現惡心嘔吐1例，聲音嘶啞3例，術后6 h內恢復，術后低氧1例，面罩吸氧后恢復。其余未見不良反應。

3 討論

喉上神經是迷走神經的分支，在相當于舌骨大角高度分為內、外兩支[8,9]，覆蓋了咽喉部迷走神經。而聲帶息肉手術所造成的刺激主要集中在咽喉部的迷走神經叢，可引起患者迷走神經興奮，導致患者心率下降、喉痙攣以及血流動力學波動等不良反應[10]。因此，喉上神經阻滯對于聲帶息肉手術造成的刺激以及隨之而來的應激反應具有良好的抑制作用，能確保患者具有相對平穩的血流動力學。丙二醛是生物體內自由基作用于脂質發生過氧化反應的終產物，會引起蛋白質、核酸等生命大分子的交聯聚合，且具有細胞毒性。MDA含量是反映機體抗氧化潛在能力的重要參數，可以反映機體脂質過氧化速率和強度，也能間接反映組織過氧化損傷程度。研究表明，MDA水平的變化能有效反應患者圍術期應激水平，并較好的反映組織過氧化程度[11]。T-SOD是生物體系中抗氧化酶系的重要組成成員，廣泛分布在微生物、植物和動物體內。它能夠催化超氧陰離子自由基歧化生成氧和過氧化氫，在機體氧化與抗氧化平衡中起到至關重要的作用，其水平的降低提示炎性反應的激活[12]。

本研究中喉上神經阻滯能有效節約阿片類藥物的使用量，這對于持續時間較短的手術患者的藥物蓄積具有很好的預防作用，進而減少阿片類藥物引起的蘇醒延遲的風險。Kumar等[13]也在研究中得出相似結論，可能與喉上神經阻滯有效阻斷患者咽喉部迷走神經興奮性，減少疼痛刺激的傳入有關。本結果表明，喉上神經阻滯聯合瑞芬太尼能有效提供更加穩定的圍術期血流動力學，同時又能保證患者適當的麻醉深度，減少對患者恢復時間的影響。Ambi等[14]也在研究中得出相似結論，分析原因如下：(1)瑞芬太尼雖然作為超短效阿片類鎮痛藥物，但是需要足夠的血藥濃度以滿足插管以及支撐喉鏡帶來的。(2)復合肌松藥物、芬太尼及丙泊酚、七氟烷等麻醉藥物后，藥物之間發揮著不同程度的協同作用。雖然芬太尼、肌松藥物等劑量較小，也會進一步提升瑞芬太尼的作用時間，延長患者蘇醒時間。(3)不同人群對于阿片類藥物存在個體差異，這在瑞芬太尼作為主要鎮痛藥物的基礎上可能不利于麻醉深度的控制及方案的管理。術前2組患者血清MDA、T-SOD濃度比較差異無統計學意義(P>0.05)，術后1 h、3 h觀察組患者血清MDA、T-SOD濃度顯著優于對照組(P<0.05)。此結果表明，喉上神經阻滯聯合瑞芬太尼較單純使用瑞芬太尼更能有效改善聲帶息肉患者圍術期應激水平，Pintaric等[15]也在研究中得出相似結論，可能與喉上神經阻滯提供了更加平穩的血流動力學以及對疼痛刺激更加完善的阻斷效果有關。2組患者均未出現嚴重不可逆不良反應。對照組患者術后恢復室出現惡心嘔吐4例，低氧2例，給予面罩吸氧后緩解。觀察組患者術后在恢復室出現惡心嘔吐1例，聲音嘶啞3例，術后6 h內恢復，術后低氧1例，面罩吸氧后恢復。其余未見不良反應。提示喉上神經阻滯聯合瑞芬太尼并未增加聲帶息肉患者不良反應的發生率，具有較高的安全性。

綜上所述，喉上神經阻滯聯合瑞芬太尼能有效改善聲帶息肉摘除患者血流動力學，縮短聲帶息肉摘除患者的蘇醒時間。同時，降低患者圍術期應激反應，降低蘇醒期躁動評分，值得臨床推廣。