急診早期應用無創正壓通氣對重癥心衰合并II型呼吸衰竭患者缺氧狀態和心肺功能的影響

楊慧亮，李穎，巴曉彤

(北京市大興區人民醫院急診內科，北京 102600)

重癥急性心衰是臨床常見內科危重癥之一，由心臟結構異?；蚬δ苄约膊∷碌男氖夜δ車乐負p害的一組病理綜合征。該病發展迅速、病情急驟，具有較高病死率[1]。由于心室充盈與射血能力受損嚴重，心排出量大幅度降低，組織器官能量代謝異常，因此急性左心衰患者常因低氧血癥所致的急性肺水腫而引發呼吸衰竭，嚴重危及生命安全[2]。相關報道[3]指出，針對急性左心衰患者予以單純藥物治療難以發揮理想療效，適當、適時予以呼吸支持可控制左心衰伴肺水腫所致的呼吸衰竭，并改善心功能。傳統有創通氣治療過程痛苦且費用昂貴，患者大多依從性較低；而無創正壓通氣(non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV)通過結合血流動力學與呼吸的獨特模式，迅速控制患者呼吸衰竭窘迫及代謝異常，改善低氧血癥及心功能[4]。另外，相比非早期患者，早期行NIPPV能夠有效縮短治療時間，降低插管率及死亡率。NIPPV通氧模式以持續氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure，CPAP)與雙水平氣道正壓通氣(bilevel positive airway pressure，BiPAP)為主。既往研究[5-6]指出，理論上BiPAP相較于CPAP具有更明顯的呼吸肌輔助優勢，能夠更迅速改善呼吸困難，但近年來國內卻鮮有關于BiPAP與CPAP在急性左心衰中應用比較的報道，關于二者孰優孰劣，尚存在爭議。本研究回顧性篩選急性重癥心衰合并II型呼吸衰竭患者150例，依據其標準吸氧療法及療效進行分析，評價患者治療前后心功能及呼吸衰竭改善情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018年1月至2020年1月北京市大興區人民醫院收治的急性重癥心衰合并II型呼吸衰竭患者150例。納入標準：(1)左心衰患者，符合2005年歐洲心臟病學年會關于急性心衰的診斷標準及分類標準[7]；(2)左心衰患者，肺小動脈楔壓≥12 mmHg；(3)右心衰患者，中心靜脈壓≥15 cmH2O；(4)符合呼吸衰竭診斷標準；(5)通過心臟超聲檢查，左室射血分數小于40%；(6)血氧分壓(PaO2)<60 mmHg；(7)血氧飽和度(SaO2)<90%；(8)Killip分級Ⅳ級；(9)病例資料完整。排除標準：(1)年齡<18歲或>75歲；(2)妊娠期或哺乳期；(3)惡性腫瘤患者；(4)合并嚴重肝腎功能障礙；(5)免疫功能障礙患者；(6)長期糖皮質激素、甲狀腺素使用患者；(7)消化道出血；心律失常；(8)血壓未得到有效控制患者。

符合納入及排除標準的150例患者依據治療過程中通氣方式不同分為有創通氣組、CPAP組和BiPAP組，每組各50例。有創通氣組中，男性31例，女性19例；年齡61～89歲，平均(80.15±6.78)歲；基礎疾?。汉喜OPD 7例，合并支氣管擴張5例，合并糖尿病21例，合并高血壓25例。CPAP組中，男性28例，女性22例；年齡62～90歲，平均(81.23±7.11)歲；基礎疾?。汉喜OPD 5例，合并支氣管擴張6例，合并糖尿病23例，合并高血壓26例。BiPAP組中，男性30例，女性20例；年齡59～88歲，平均(80.09±7.65)歲；基礎疾?。汉喜OPD 6例，合并支氣管擴張5例，合并糖尿病22例，合并高血壓26例。三組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

所有患者均予以止咳、平喘、祛痰、抗感染、利尿、強心、維持電解質平衡等常規對癥支持治療。常規處理后即刻進行通氣治療。有創通氣組患者給予氣管插管機械通氣治療，采用間歇正壓通氣治療，氧濃度根據患者具體情況調節。有創通氣標準：患者意識障礙加重；經血氣分析，pH<7.2或吸入氣中的氧濃度分數(FiO2)>50%，PaO2<60 mmHg或PaCO2>50 mmHg且呈明顯升高。CPAP組患者采用PAP呼吸機治療：選取德國德爾格公司Savina呼吸機，選擇CPAP給氧模式，氧濃度需根據患者具體情況調節，初始PEEP選取8～12 cmH2O，根據患者情況逐步增加2 cmH2O，不超過14 cmH2O，呼吸頻率為15～20次/min。BiPAP組患者采用Savina呼吸機，選擇BiPAP給氧模式，氧濃度需根據患者情況確定，PSV設置為12 cmH2O，初始PEEP選取10～14 cmH2O，根據患者病情緩慢增高，不超過15 cmH2O，呼吸頻率為15～20次/min。

1.3 觀察指標

1.3.1 心衰改善情況 (1)治療前及治療后1 h，采用心電圖或心電監護比較3組患者心率(HR)。(2)心功能：治療前及治療后6 h，采用超聲心動圖檢查3組患者左心室射血分數(left ventricular ejection fractions，LVEF)、每搏輸出量(stroke volume，SV)、心輸出量(cardiac output，CO)、心臟指數(cardiac index，CI)。

1.3.2 呼吸衰竭改善情況 (1)治療前及治療后1 h，比較3組呼吸頻率(respiratory rate，RR)、SaO2及血氣分析(PaO2和PaCO2)。(2)統計比較3組通氣時間、癥狀緩解時間、重癥加強護理病房(ICU)住院時間、氣管插管率及死亡率。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 3組心率、呼吸、血氧、血氣分析指標比較

治療前，3組心率、呼吸頻率、血氧飽和度、血氣指標比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；治療1 h后，3組HR、RR、SaO2、PaO2、PaCO2與治療前比較，差異有統計學意義(P<0.05)，且CPAP組、BiPAP組HR、RR、PaCO2均低于有創通氣組(P<0.05)，SaO2、PaO2均高于有創通氣組(P<0.05)；BiPAP組HR、RR、PaCO2均低于CPAP組(P<0.05)，SaO2、PaO2均高于CPAP組(P<0.05)。見表1。

表1 3組心率、呼吸、血氧、血氣分析指標比較

2.2 3組心功能指標比較

治療前，3組LVEF、SV、CO、CI比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療6 h后，3組LVEF、SV、CO、CI均較治療前顯著變化(P<0.05)，且CPAP組、BiPAP組LVEF、SV、CO、CI均高于有創通氣組(P<0.05)，CPAP組與BiPAP組比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 3組心功能指標比較

2.3 3組癥狀改善相關指標比較

CPAP組、BiPAP組通氣時間、癥狀緩解時間、ICU住院時間均短于有創通氣組，差異有統計學意義(P<0.05)；CPAP組、BiPAP組氣管插管率、死亡率與有創通氣組比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 3組癥狀改善相關指標比較

3 討論

急性左心衰發病急促，可迅速引發呼吸衰竭，甚者導致死亡，常見誘因包括高血壓、肺炎、過度輸液等。目前研究多認為急性左心衰的主要發病機制為心臟負荷過高，導致左心房壓力陡增，損傷肺部，形成肺水腫；血氧交換功能因肺水腫而異常，血氧飽和度下降，氧供應不足，二氧化碳潴留，導致高碳酸血癥或低氧血癥；同時，二氧化碳潴留還會加重機體內部微循環障礙，損傷心肌[8]。因此，臨床針對急性左心衰合并呼吸衰竭的主要治療著力點在于通氣支持以改善患者乏氧狀態。既往臨床多采用有創機械通氣或保守治療手段，但有創性操作可能會導致患者心臟呼吸驟停，且易誘發呼吸機相關性肺炎等并發癥，對患者預后具有不良影響。隨著醫學技術的快速發展，無創通氣技術的持續進步彌補了有創機械通氣的諸多不足。2009年中華醫學會呼吸病學分會呼吸生理與重癥監護學組專家[9]共識指出：NIPPV可作為心源性肺水腫的一線搶救方案，且推薦意見為A級。NIPPV設備操作難度較低，損傷小，可重復利用，感染率低，且患者對于該方法具有更高依從性，因此可直接作用于清醒患者。

NIPPV常用通氣模式為CPAP和BiPAP，國外相關研究[10-12]表明，兩種模式治療急性左心衰伴肺水腫均安全有效，可迅速糾正呼吸困難及低氧血癥狀態。本研究針對重癥心衰患者急診早期應用CPAP和BiPAP模式治療，并與常規有創機械通氣進行對照，治療過程中，所有患者均耐受良好，吸氧流量相同情況下，3組臨床癥狀均明顯好轉。但通過分析心率、呼吸頻率、血氧飽和度及血氣分析等指標，發現相較于有創通氣組，CPAP組和BiPAP組HR、RR、SaO2、PaO2、PaCO2等指標改善更加顯著，說明無創正壓通氣可有效改善急性左心衰患者呼吸衰竭，糾正低氧血癥，Stobbe[13]指出NIPPV可通過如下作用機制糾正呼吸窘迫：(1)肺間質及肺泡內壓力由于正壓通氣而升高，組織滲出減少，塌陷肺泡得以擴張，肺水腫緩解；(2)正壓通氣可減少回心血流量，同時增加胸膜腔內壓，降低心室前后負荷；(3)通氣支持狀態下，患者心肌耗氧量降低，呼吸肌負荷緩解，呼吸功能明顯改善。

Park等[14]提出，在改善缺氧及減少呼吸肌消耗方面，BiPAP優于CPAP，認為原因是在吸氣過程中，BiPAP在CPAP的基礎上增加了吸氣壓力支持，有效減少呼吸肌消耗做功，緩解呼吸肌疲勞，改善通氣狀態，即BiPAP不僅可維持正壓通氣效果，還可模擬生理呼吸狀態，提高患者舒適度。本研究中，治療1 h后，BiPAP組HR、RR、PaCO2均低于CPAP組(P<0.05)，SaO2、PaO2均高于CPAP組(P<0.05)，提示相較于CPAP模式，BiPAP可降低急性左心衰伴呼吸衰竭患者心率及呼吸頻率，改善血氧和血氣分析指標。相關研究[15]表明，心率或呼吸頻率較高的患者更易出現無創通氣不耐受性。而BiPAP相較于CPAP能夠更好地解決自主呼吸與控制通氣不協調的問題，降低心率及呼吸頻率，從而提高患者耐受性。BiPAP通過呼氣末正壓和壓力支持，降低吸氣的跨肺壓力，有效降低呼吸肌消耗，緩解呼吸窘迫，增加潮氣量，改善通氣血流比值；同時，BiPAP可根據目標潮氣量及患者需求調節壓力，相較于CPAP可避免心輸出量的過度降低，具有更好的肺循環改善作用。因此，BiPAP具有更好的改善呼吸困難作用，明顯緩解患者痛苦，但CPAP的臨床實踐性更強，成本相對更低，因此具體選取何種通氣模式，應由臨床醫師結合實際情況綜合考慮。

雖然BiPAP具有更優異的改善通氣功能作用，但Somauroo等[16]表明，相較于BiPAP，CPAP具有更明顯的改善心指數作用。本研究中，治療后6 h，CPAP組、BiPAP組LVEF、SV、CO、CI均高于有創通氣組(P<0.05)，CPAP組與BiPAP組比較差異統計學意義(P>0.05)，CO、CI反映心臟收縮功能，急性心衰患者采用NIPPV支持時，低水平PEEP可擴張氣道，降低氣道阻力，利于肺泡內CO2排出，而適當的IPAP及壓力，可減少呼吸肌做功，降低氧消耗。因此，NIPPV能夠減輕心衰患者吸氣負荷，提高PaO2，降低PaCO2，改善繼發于缺氧或二氧化碳潴留所致心肌損傷。但本研究結果數據表明不同NIPPV通氣模式對上述參數影響無明顯差異，BiPAP與CPAP通氣支持時患者LVEF、SV、CO、CI均顯著上升，說明其心臟收縮功能明顯增強。

本研究通過分析療效預后結果表明，CPAP組、BiPAP組通氣時間、癥狀緩解時間、ICU住院時間均短于有創通氣組(P<0.05)，且CPAP組、BiPAP組氣管插管率、死亡率低于有創通氣組，但差異無統計學意義(P>0.05)。本研究納入樣本量較少、缺乏高碳血癥數據探討、未對呼吸機參數設置進行分析等，因此還有待擴大樣本量，進一步完善研究結論。

綜上所述，重癥心衰合并II型呼吸衰竭患者急診早期應用BiPAP與CPAP均能有效改善缺氧狀態及心肺功能，降低插管率及死亡率，且BiPAP較CPAP更能糾正呼吸衰竭，緩解臨床癥狀，但CPAP模式操作簡單、方便，更利于基層醫院推廣。