纈沙坦與卡托普利治療高血壓的臨床治療效果比較

任玉琪

江蘇省張家港市第二人民醫院藥劑科，江蘇張家港 215600

高血壓在中老年群體中高發[1]，長期的高血壓狀態會損傷患者的血管內皮功能，增加心腦血管疾病的發生風險[2]，因此有效控制血壓水平對于改善高血壓患者的預后具有重要意義。藥物是控制血壓水平的主要手段，卡托普利、纈沙坦均為抗高血壓類藥物，分別屬于血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，該文通過比較兩種藥物在治療高血壓患者中的效果， 旨在為臨床制訂更理想的治療方案提供參考，特擇取2018年7月—2020年7月該院接收的132例高血壓患者開展研究。 現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

擇取研究對象為該院的高血壓患者132 例，根據治療方法的不同分為對照組、觀察組，各66 例。

診斷標準： 以《中國高血壓防治指南基層版》(2017年版)中關于原發性高血壓的診斷標準為參照。

納入標準：①臨床癥狀及血壓檢查結果符合臨床診斷標準；②無嚴重心血管疾病、肝腎功能疾病；③患者及其家屬知情同意加入此次研究。

排除標準：①入組前1 個月服用過可能影響該次研究結果的藥物者；②過敏體質或存在相關藥物使用禁忌證者；③因精神、心理等方面疾病而無法配合此次研究者。

對照組66 例中男31 例，女35 例；年齡43～92歲，平均年齡（67.21±3.11）歲；病程2～11年，平均病程（5.68±1.04）年。

觀察組66 例中男32 例， 女34 例；年齡43～93歲，平均年齡（67.29±3.16）歲；病程3～12年，平均病程（5.72±1.10）年。

兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。具有可比性。 該次研究已征得醫院醫學倫理委員會的批準。

1.2 方法

對照組采用卡托普利治療。 卡托普利（國藥準字H32023731，規格：25 mg×100 粒/瓶）口服25 mg/次，3次/d。 持續用藥治療1 個月。

觀察組采用纈沙坦治療。 纈沙坦（國藥準字H20010811，規格：40 mg×14 粒/盒）口服80 mg/次，1次/d，共計治療1 個月。

1.3 觀察指標

①在兩組患者治療前1 d、 治療1 個月后對血壓水平進行測定，取3 次血壓檢測結果的平均值。

②應用心電圖測定兩組患者治療前、治療1 個月后的心率、左室射血分數則用超聲心動圖進行檢測。

③在治療前、治療1 個月后收集兩組患者的空腹靜脈血液標本以測定血管內皮功能， 其中一氧化氮（NO）應用硝酸還原酶法進行測定，內皮素-1（ET-1）、前列環素（PGI-2）采用酶聯免疫吸附法進行測定。

④臨床療效判定標準：血壓水平在治療后降至正常值范圍內為治愈； 舒張壓下降值超過10mmHg 或降至正常值范圍內， 收縮壓下降超過30 mmHg 為好轉；血壓水平在治療后無明顯波動為無效。 （66 例-無效例數）/66 例×100.00%。

1.4 統計方法

采用SPSS 21.0 統計學軟件對數據進行分析，計量資料采用（±s）表示，進行t 檢驗；計數資料采用[n(%)]表示，進行χ2檢驗。 P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血壓水平比較

兩組患者治療前的血壓水平進行比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者治療后的血壓水平均較治療前下降， 且同對照組相比，觀察組各項指標數據更低，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者血壓水平對比[（±s）,mmHg]

表1 兩組患者血壓水平對比[（±s）,mmHg]

注：治療前組間比較舒張壓、收縮壓，#P＞0.05；治療后組間比較舒張壓、收縮壓，*P＜0.05；組內治療前后的舒張壓、收縮壓進行對比，△P＜0.05

組別舒張壓治療前 治療后收縮壓治療前 治療后對照組（n=66）觀察組（n=66）t 值P 值96.65±4.19（96.72±4.23）#0.096＞0.05 85.65±3.01（76.69±2.15）*△19.679＜0.05 158.52±14.83（158.60±14.91）#0.031＞0.05 128.75±9.43（112.84±7.26）*△10.861＜0.05

2.2 兩組患者心率、左室射血分數比較

治療前，比較兩組的心率、左室射血分數差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者的心率比對照組慢，左室射血分數比對照組高，兩組的各項數據均與治療前差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者心率、左室射血分數比較（±s）

表2 兩組患者心率、左室射血分數比較（±s）

注：組間治療前的心率、左室射血分數進行比較，#P＞0.05；組間治療后的心率、左室射血分數進行比較，*P＜0.05；組內治療前后的心率、左室射血分數進行對比，△P＜0.05

組別心率（次/min）治療前 治療后左室射血分數（%）治療前 治療后對照組（n=66）觀察組（n=66）t 值P 值92.52±3.11（92.60±3.14）#0.147＞0.05（80.71±2.05）△（71.36±1.58）*△29.348＜0.05 50.11±2.64（50.13±2.71）#0.043＞0.05 54.36±4.53（62.34±6.37）*△8.294＜0.05

2.3 兩組患者血管內皮功能比較

治療前，對比兩組的血管內皮功能，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組的血管內皮功能均較治療前改善，差異有統計學意義（P＜0.05），觀察組患者的NO、PGI-2 均比對照組高，ET-1 水平比對照組低，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組患者血管內皮功能比較（±s）

表3 兩組患者血管內皮功能比較（±s）

注：組間治療前的血管內皮功能進行比較，#P＞0.05；組間治療后的血管內皮功能進行比較，*P＜0.05；組內治療前后的血管內皮功能進行對比，△P＜0.05

組別NO（ng/L）治療前 治療后ET-1（μmmol/L）治療前 治療后PGI-2（μg/L）治療前 治療后對照組觀察組t 值P 值39.85±7.42（39.93±7.46）#0.062＞0.05（48.35±8.57）△（57.29±9.69）*△5.614＜0.05 87.84±11.46（87.92±11.50）#0.040＞0.05（82.50±9.32）△（70.13±7.46）*△8.418＜0.05 55.03±4.26（55.10±4.32）#0.094＞0.05（63.66±8.75）△（73.50±9.27）*△6.271＜0.05

2.4 兩組患者臨床療效比較

兩組患者的治療總有效率對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。 見表4。

表4 兩組患者臨床療效對比[n（%）]

2.5 兩組患者用藥安全性比較

同對照組數據進行比較，觀察組患者的用藥安全性更高，差異有統計學意義（χ2=6.911，P＜0.05）。 見表5。

表5 兩組患者用藥安全性對比[n（%）]

3 討論

高血壓以血壓水平持續升高為主要特征[3]，會損傷多個系統和器官，甚至可能導致器官功能衰竭而危及患者的生命安全[4-5]，因此需要加強患者血壓水平的控制。 臨床中用于治療高血壓的藥物種類較多，但所取得的療效存在差異性，因此選擇更加有效、安全的藥物十分重要。

卡托普利的降壓機制在于：通過對患者體內血管緊張素轉換的抑制，可改善血管收縮功能[6]，刺激血管舒張，并可使緩激肽的分解減少，促使血管張力增強；卡托普利能夠對血管緊張素進行干擾[7]，進而發揮降壓作用。 同時卡托普利能使血管阻力下降，對心力衰竭進行抑制[8]。但是長期應用卡托普利會出現咳嗽、皮疹等不良反應，另外增加劑量僅僅是延長藥物作用時間，降壓效果并不會增加，且劑量過大會引起肝腎功能不全。

纈沙坦的降壓機制在于：對血管緊張素Ⅱ受體與AT1 受體結合進行阻斷[9]，從而能夠對血管收縮、醛固酮的釋放進行抑制，促使血管張力增加及血液灌流量增加[10]，進而起到降壓效果。纈沙坦具有藥效持久、安全性高等優勢，能夠對患者的全身血壓水平進行調節[11]。另外纈沙坦能夠促使血管平滑肌松弛及外周血管阻力下降，促使患者的心功能得到改善[12]。

此次研究中， 兩組患者的治療總有效率相近，但觀察組患者治療后的血壓水平更低， 說明了纈沙坦、卡托普利均可起到較好的降壓效果，但是纈沙坦的控壓效果更加顯著。 觀察組患者的心功能、血管內皮功能在治療后均比對照組更優，這是因為，纈沙坦可對血管緊張素轉化酶活性進行抑制， 促使小動脈舒張，減少血管內皮功能損傷以及醛固酮的分泌，故能夠提高左室射血分數、減緩心率。 觀察組患者中出現的不良反應更少，分析原因在于，纈沙坦僅口服后迅速起效，經膽道或腎臟排出，不在體內蓄積，因此安全性較高。張文斌[13]研究顯示，治療組的總有效率為96.00%，不良反應發生率為2%，均優于觀察組，說明了纈沙坦的療效顯著且安全性高，該文章中的結果與該文中觀察組的總有效率（98.48%）、不良反應發生率（3.03%）相近，佐證了該次研究結果真實可靠。

綜上所述，纈沙坦應用在高血壓患者治療中的臨床效果比卡托普利更高。