回旋支閉塞引起孤立Ⅰ、aVL導聯ST段抬高型心肌梗死2例并文獻復習

鄭曉斌

病例1，患者女，58歲，因間斷胸痛3 d、暈厥1次于2020年8月17日入院。患者有原發性高血壓、2型糖尿病、吸煙史。入院體格檢查：脈搏83次/min，血壓151/86 mmHg，心肺聽診均陰性，以25 mm/s走紙速度、定標電壓10 mm=1 mV標準行體表18導聯心電圖檢查。心電圖(圖1)示：竇性心律，心率63次/min,Ⅰ、aVL導聯ST段抬高0.075～0.125 mV，后僵直延伸為T波升支形成超急期T波，aVR導聯ST段抬高約0.05 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1—V6導聯ST段鏡像下斜型壓低0.05～0.25 mV伴T波倒置，后壁、右胸導聯QRS波和T波形態大致正常，肢體導聯、右胸導聯低電壓，但因忽略微小的ST段抬高延誤急診冠脈造影。冠脈造影結果示：回旋支近段100%閉塞。后于回旋支置入1枚支架，支架置入前后冠脈造影圖像如圖2所示。患者既往心電圖大致正常，術后出院時心電圖(圖3)示：Ⅰ、aVL導聯R波振幅減小，Ⅰ、aVL、V1—V6導聯T波低平、倒置，下壁導聯恢復直立。

圖1 病例1首診心電圖

A： 支架置入前，箭頭處示回旋支近段100%閉塞； B： 回旋支閉塞處置入支架后血流通暢。

回旋支支架置入后，Ⅰ、aVL導聯ST段回落，T波倒置，下壁導聯T波由倒置轉為直立，且V4—V6導聯T波倒置較術前變淺。

病例2，患者男，60歲，因間斷胸憋1 h于2021年2月16日入院，有2型糖尿病、吸煙史。入院體格檢查：脈搏85次/min，血壓120/83 mmHg，心肺聽診均陰性。18導聯心電圖(圖4)示：竇性心律，心率87次/min，Ⅰ、aVL導聯ST段上斜型抬高0.20～0.25 mV，伴T波直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段鏡像壓低0.05～0.20 mV,胸導聯ST段基本位于等電位線，TV2>TV6,右胸、后壁QRST形態大致正常。急診冠脈造影示：前降支近中段狹窄50%,對角支狹窄80%，右冠狀動脈遠段狹窄50%、后降支狹窄90%、后側支狹窄90%，回旋支近段狹窄50%、遠段狹窄80%,回旋支分支鈍緣支近段100%閉塞。后于鈍緣支置入支架1枚(圖5)。

圖4 病例2首診心電圖

A: 鈍緣支100%閉塞； B: 置入支架后鈍緣支再通。

討論心電圖檢測急性回旋支閉塞的敏感性32%～48%，較左前降支(LAD)、右冠狀動脈低，且回旋支閉塞心肌梗死中僅43%～67%為ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)。回旋支近段閉塞時的心肌梗死多為STEMI,較非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)患者更容易發生院內死亡、Ⅲ—Ⅳ級心功能不全、心源性休克、腎功能不全、高出血風險等不良預后[1]，因此，認識回旋支閉塞早期心電圖改變至關重要。既往文獻研究表明，回旋支病變心電圖可表現為下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF，側壁V5—V6、Ⅰ、aVL及后壁V7—V9甚至V1—V4等不同部位導聯ST段抬高的各種組合，單獨后壁V7—V9導聯ST段抬高、V1與aVR導聯ST段抬高合并廣泛導聯ST段壓低、aVR與aVL導聯ST段輕度抬高、RV1>0.3 mV或V1導聯R/S>1和(或)RV1持續時間≥40 ms[2-4]及右胸導聯T波直立移行前移、TV2>TV6、大致正常等多種復雜與不典型表現[5-6]。同時，左回旋支閉塞性心肌損傷與非閉塞性心肌缺血引起ST段壓低的部位也不同，前者V2—V3導聯ST段壓低幅度更大[7]。本文報道的兩例均只表現為Ⅰ、aVL導聯ST段輕度抬高，臨床應認識到回旋支閉塞引起的這種相對特異心電圖改變。

既往研究表明，回旋支閉塞引起的心肌梗死中，僅有16%表現為aVL導聯ST段抬高，最多表現為下壁導聯ST段抬高[8]。Birnbaum等[9]入組57例表現為aVL導聯ST段抬高的急性心肌梗死患者，閉塞血管為LAD第一對角支(D1)以近、D1、鈍緣支的發生率分別為67%、14%、19%。當LAD的D1以近閉塞時，V2—V5、aVL導聯ST段多同時抬高；若aVL與V2導聯ST段抬高合并V3—V5導聯ST段壓低或等電位線，則更支持為D1閉塞，而aVL導聯ST段抬高同時出現V2及其他胸前導聯ST段壓低，則支持鈍緣支閉塞。該研究認為，正是由于下壁Ⅲ、aVF與aVL導聯極性相反的電損傷相互削弱，甚至前者ST段抬高引起aVL導聯ST段鏡像性壓低，才造成了回旋支主干閉塞很少表現為aVL導聯ST段抬高，但當回旋支分支鈍緣支閉塞時aVL導聯容易出現ST段抬高。本文報道的病例1說明，即使是非優勢型回旋支近段閉塞時也可表現為孤立Ⅰ、aVL導聯ST段極其微弱的抬高。此外，Iwasaki等[10]在34例孤立對角支閉塞心肌梗死患者中均觀察到急性期Ⅰ、aVL導聯ST段抬高，發生率較LAD閉塞時更高(STI抬高,100%vs.70%；STaVL抬高,100%vs.72.5%；P均<0.05)，且慢性期Ⅰ、aVL導聯異常Q波與倒置T波發生率較LAD閉塞時更高，但對角支閉塞時胸前導聯QRS波與T波很少發生變化。Kotoku等[11]認為，STaVL抬高≥0.05 mV同時不合并STV1抬高≥0.1 mV，是區分D1與LAD閉塞的有效方法。D1閉塞時STI、STaVL抬高≥0.05 mV發生率較高(分別為78.6%、100%)，而STV1—V6抬高≥0.1 mV發生率僅為7.1%～57.1%,尤以V2導聯ST段抬高多見。aVL與V2這種非連續性導聯ST段抬高為前壁STEMI的一種亞型，即前壁中部梗死，往往由D1閉塞引起。因此，孤立Ⅰ、aVL導聯ST段抬高時罪犯血管可能是回旋支及其分支或對角支，而V2導聯ST段形態是區分二者的關鍵。

依據心肌梗死急性期心電圖上出現ST段抬高或陳舊期出現病理性Q波的導聯分布，可以初步判定心肌梗死部位。傳統概念認為，Ⅰ、aVL導聯對應心臟基底段“高位側壁”位置，即心臟影像17分段的第6節段(圖6為心臟超聲或心臟磁共振建議的心臟節段劃分的“牛眼圖”)，故教科書將Ⅰ、aVL導聯ST段抬高定性為急性“高側壁”心肌梗死，但這種說法應該被重新認識，因為Ⅰ、aVL導聯的波形異常并不代表或并不只是代表“高側壁”心肌損傷。

A：D1閉塞引起局限前壁中部梗死；B：回旋支或鈍緣支引起側壁心肌梗死。陰影部分為梗死部位節段，虛線框心肌壞死導致Ⅰ或aVL導聯ST段抬高。引自文獻[21]。

國外多項研究表明，在不合并胸前、下壁導聯異常Q波及V1導聯病理性高R波而只有Ⅰ、aVL導聯病理性Q波的患者中，超聲或心肌增強掃描均提示左室前壁運動障礙，罪犯血管大多為對角支或前降支(回旋支僅有數例)，而單獨回旋支病變心電圖aVL導聯異常Q波僅占2.4%[12-13]。Movahed等[14]入組31例僅有側壁與后側壁核素心肌顯像灌注缺損的心肌梗死患者，發現Ⅰ、aVL導聯ST段抬高及存在Q波的患者左室前側壁心肌均有受累，而未受累者aVL導聯均無ST段抬高和異常Q波出現。Zafrir等[15]與Allencherril等[16]各自的研究也證實，存在aVL、Ⅰ導聯Q波及ST段抬高的患者與不存在者比較，左室前側壁心肌灌注缺損無明顯差別，而前者前壁基底段心肌缺血程度更大。Bayés等[17]基于心臟磁共振結合心電圖的大量研究結果，建議取消傳統意義上的“高側壁心肌梗死”，提出新的心肌梗死定位診斷方法，其中，Ⅰ、aVL導聯呈QS、QR或qr型，有時V2、V3導聯可見小q波，代表局限前側壁或局限前壁中部心肌梗死(對應17分段中第7節段和部分第12、13節段，有時第1、16節段)，罪犯血管通常為對角支；而aVL或Ⅰ導聯(多數情況下合并V5、V6)呈qr(s)型、低電壓r(s)或合并V1導聯R/S>1代表側壁心肌梗死(主要對應第11、12、5、6節段)，罪犯血管通常為非優勢型左回旋支或鈍緣支。見圖6。

綜上，孤立Ⅰ、aVL導聯ST段抬高主要見于對角支閉塞，回旋支閉塞少見，二者閉塞心臟受累部位見圖6，虛線框內是導致aVL導聯波形改變的心肌位置。由此可見，“回旋支閉塞引起高側壁心肌梗死”的理念應該被重新認識。