兩種類型的雙向性室速1例

甘云鳳 劉杰

患者女，81歲，因“腹痛3 d，暈厥1次”于2019年7月12日就診于我院急診科，有高血壓病史10年，平時以“利血平”控制血壓。急診查體：體溫36.2 ℃，心率111次/min，呼吸23次/min，血壓117/82 mmHg，神清，心界不大，劍突下輕壓痛。實驗室檢查結果顯示：氨基末端腦鈉肽前體3 466.04 pg/mL，心肌肌鈣蛋白I(cTnI)>50 ng/mL(正常范圍0～0.5 ng/mL)，肌酸激酶同工酶45.7 ng/mL(正常范圍0～5 ng/mL)，肌紅蛋白147.85 ng/mL(正常范圍0～50 ng/mL)，超敏C反應蛋白輕度增高。電解質正常。急診心電圖(圖1)由心電圖醫(yī)師初診如下：① 竇性心動過速；② 頻發(fā)室性早搏；③ 急性前壁心肌梗死。臨床擬診急性心肌梗死隨即收入我院心內科，予以急診冠脈造影，造影結果顯示冠脈均衡型，左主干極短，前降支血管光滑未見明顯狹窄，TIMI 3級；回旋支血管光滑未見明顯狹窄，TIMI 3級；右冠血管光滑未見明顯狹窄，TIMI 3級。冠脈造影后復查心電圖(圖2)顯示：寬QRS波心動過速，aVF導聯(lián)出現(xiàn)竇性P波(圖2中箭頭所示)，部分P波考慮埋藏于QRS波群和T波中，提示房室分離，Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF導聯(lián)的QRS波方向呈上下交替變化，心電軸呈無人區(qū)電軸(圖2中虛線框C組波形所示)、右偏電軸(圖2中虛線框B組波形所示)交替變化，V1導聯(lián)均呈Qr型，診斷為雙向性室速。

寬QRS波心動過速，未見明顯P波，部分肢體導聯(lián)主波方向上下變化，心電軸呈交替左偏(虛線框A組波形)與右偏(虛線框B組波形)，胸導聯(lián)電軸左偏波形在V1、V2導聯(lián)呈qr型，電軸右偏波形在V1導聯(lián)呈qr型，應診斷為雙向性室速。

患者入院當天23:00左右(冠脈造影術后約9 h)，突然出現(xiàn)心悸、全身濕冷伴血壓下降至82/50 mmHg、心率下降至35～40次/min，呈室性逸搏心律(圖3)。當班醫(yī)師立即予多巴胺升壓治療，查肌紅蛋白進一步增高，高敏肌鈣蛋白T：7 155 pg/mL(顯著增高)。床旁心臟彩超示：左房稍增大(左房內徑37 mm)，左室舒張末期內徑37 mm，左室后壁厚度9 mm，射血分數(shù)61%，室間隔增厚(厚度13 mm)，主動脈動度降低，左室舒張功能減弱(二尖瓣舒張期血流頻譜E/A<1)。腹部彩超未見特殊異常?；颊哐鲃恿W改變、心室率緩慢，予以植入臨時心臟起搏器。臨床修正診斷為重癥心肌炎，予以營養(yǎng)心肌、加用糖皮質激素抗炎、大劑量維生素C抗氧化等治療?；颊卟∏楹棉D，予以拔除臨時心臟起搏器，出院2 d后(7月14日)隨訪心電圖示竇性心律、左前分支阻滯(圖4)。

心電圖仍呈寬QRS波心動過速，診斷為雙向性室速。

圖3 突發(fā)心悸時室性逸搏心律心電圖

心電圖診斷：① 竇性心律(箭頭處為P波)；② 左前分支阻滯；③ 前間壁異常Q波；④ T波改變。

討論雙向性室速是一種罕見且嚴重的心律失常，1922年Schwensen[1]首次報道了1例因洋地黃中毒引起的雙向性室速。雙向性室速的特征性心電圖表現(xiàn)[2]主要有以下幾點：① 同一肢體導聯(lián)兩種形態(tài)的QRS波形交替出現(xiàn)(可見正常寬度或寬大的QRS波呈上下交替)；② 胸導聯(lián)通常表現(xiàn)為左束支和右束支阻滯樣形態(tài)交替變化；③ 心室率多為140～180次/min，RR間期整齊或長短交替；④ 發(fā)作時間通常是短暫的或非持續(xù)性的，有時僅僅持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)秒鐘，而且可以自行終止或反復發(fā)作；⑤ V1導聯(lián)可以呈QS型或R型。本例圖1-2中無明顯P波或未見與QRS波有順傳關系的P波，QRS波寬大畸形，RR間期相對規(guī)則；在圖1中肢體導聯(lián)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF以及圖2中肢體導聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF的QRS波方向呈上下交替變化，符合雙向性室速的診斷。雙向性室速需要注意與竇性心律伴室性早搏或室性早搏二聯(lián)律進行鑒別(本例圖1最初被診斷為竇性心動過速伴頻發(fā)室性早搏，正是因為沒有仔細尋找P波痕跡、總結P波規(guī)律)。二者的鑒別要點如下：① 尋找是否有P波，PR間期是否相等，即P波與QRS波是否有順傳關系；② 是否有竇性下傳波形，并與之對比。本例患者恢復竇性節(jié)律時(圖4)雖然電軸與圖1中A種波形都呈電軸左偏，但竇性下傳時可以看到規(guī)律的PR間期，QRS波寬度正常，胸導聯(lián)V1、V2呈QS型，而圖1中A種波形胸導聯(lián)為qr型與竇性下傳波形不一致，所以更支持A種波形為室性搏動。雙向性室速的病因不同，如兒茶酚胺敏感性室速的特征性心電圖表現(xiàn)之一就是雙向性室速，其為遺傳性鈣離子通道疾病，與RyR2和CASQ2基因突變有關[3]。在沒有遺傳性離子通道疾病的情況下，雙向性室速的機制尚不明確，對此Baher等[4]提出“乒乓機制”，認為可能存在兩個或多個不同觸發(fā)閾值的心室異位灶，在試驗中，當心率超過1個異位點的閾值時，在正常竇性搏動動作電位后激發(fā)一次延遲后除極，引起室性早搏，呈室性早搏二聯(lián)律，同時引起心率增快；達到第2個異位點閾值時，觸發(fā)該部位延遲后除極并產(chǎn)生室性異位搏動，兩個位點交替發(fā)放沖動，形成雙向性室速；若多個部位激動，則可誘發(fā)多形性室速。本例患者急性起病，出現(xiàn)惡性室性心律失常、心力衰竭、心源性休克，根據(jù)歐洲心臟病學會心肌病和心包疾病工作組的意見，當不能用非炎癥性心肌病或冠心病等其他疾病解釋時，應該考慮心肌炎[5]。心肌炎的特征組織學改變?yōu)檠装Y細胞在心肌間質內浸潤，伴有心肌細胞變性、壞死，特別是在心肌炎急性期伴有大量炎癥細胞浸潤[6]。有研究顯示，心肌炎的急性期更容易發(fā)生多形性室速，而在恢復期則多為單源性室性心律失常[7]，說明室性心律失常和炎癥介質及心肌細胞損傷程度相關。結合以上資料，筆者推測，本例雙向性室速的機制可能為炎癥細胞浸潤，導致局部心肌細胞自律性增加并達到閾值，從而產(chǎn)生動作電位。兩個局部異位搏動點分別位于左后分支處(圖1 A組波形)與左前分支處(圖1 B組波形)時，可出現(xiàn)圖1所示的類右束支阻滯圖形伴電軸左右交替；第3個異位搏動點(圖2中C組波形)可能位于主動脈瓣與二尖瓣環(huán)連接部(有資料顯示V1導聯(lián)qR型還經(jīng)常見于主動脈瓣與二尖瓣環(huán)連接部)[8]，C組與B組波形位點交替發(fā)放沖動，則可出現(xiàn)圖2中的雙向性室速。

雙向性室速臨床上很少見，若發(fā)展為多形性室速或心室顫動，則病死率很高，治療上需要考慮到基礎疾病及病因。本例患者考慮為重癥心肌炎，其出現(xiàn)心源性休克后我們立即予以多巴胺升壓，及時加用糖皮質激素，大量維生素C抗氧化、輔酶Q營養(yǎng)心肌等治療，在心室率顯著緩慢的情況下植入臨時心臟起搏器，該患者預后較好。