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1 ∶2房室傳導誘發房室結非折返性心動過速1例

2021-12-22 08:08:40陳靜徐春芳楊曉云
實用心電學雜志 2021年6期

陳靜 徐春芳 楊曉云

患者男,56歲,因“間斷性心慌不適6年”入院。否認高血壓、糖尿病、冠心病、慢性乙型肝炎、結核病等病史,無外傷史、手術史,無吸煙、飲酒史。查體:心率86次/min,心律不齊,未聞及病理性雜音。入院后查血、尿、便常規,肝腎功能,血脂,肌鈣蛋白,NT-proBNP及電解質,均在正常范圍;超聲心動圖檢查示心臟各房室及瓣膜結構未見明顯異常。對該患者進行常規心電圖、動態心電圖、食管電生理檢查及心內電生理檢查。

外院常規心電圖(圖1)示:① P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF及V4—V6導聯直立,aVR導聯倒置,PP間期規律出現,約0.76 s,頻率79次/min;② PR間期不等,可分為0.22~0.24 s、0.44~0.58 s兩類,此兩種PR間期相差0.06 s以上,考慮房室結雙徑路傳導的可能;③ 兩種形態QRS波,RR間期不等(0.38~0.96 s),酷似早搏二聯律伴干擾性PR間期延長,部分P波后跟隨兩個QRS波群。

梯形圖中實線示快徑路,虛線示慢徑路,竇性PP間期0.76 s;PR間期不等,可分為0.22~0.24 s、0.44~0.58 s兩種范圍;R2、R4、R6、R8、R10、R12、R14、R16提前發生,酷似室性早搏伴干擾性PR間期延長。

食管心臟電生理程序刺激體表心電圖及食管心電圖特點:靜注阿托品1.0 mg后,心房起搏S1S2程序刺激,行步長10 ms的負掃描,如圖2所示,從400/380 ms開始刺激,直至S1S2間期縮短到400/350 ms時,S2刺激后均可見雙重心室激動,提示慢徑不應期為400/350 ms。此后S1S2僅見快徑下傳,未見慢徑下傳(圖2)。反復程序刺激及靜注阿托品,均未能誘發房室結折返性心動過速(atrio-ventricular nodal reentrant tachycardia,AVNRT)。

圖2 食管心臟電生理檢查 V1導聯心電圖及食管導聯心電圖

心內電生理程序刺激下心內電圖(圖3)特點:冠狀竇電極S1S1650 ms刺激時,第一個A波經快徑路下傳,其AH間期210 ms;第二個A波經快、慢徑路兩次激動心室,QRS波前均可見H波;第三個A波經慢徑路下傳,其AH間期520 ms。心動過速時心內電圖(圖4)示1 ∶2持續性房室傳導,每個A波后可見兩個QRS波,QRS波形態略有差異,提示慢徑下傳時發生差異性傳導;每個QRS波前均可見H波,圖中標示處測得AH1間期100 ms、H1V間期37 ms、AH2間期615 ms、H2V間期37 ms。測量心動過速發作時心內電圖A-H傳導時間,同時提示1 ∶2房室傳導伴有快、慢徑前傳的文氏傳導現象。常規慢徑區消融后,慢徑傳導消失,心動過速終止;房室恢復1 ∶1傳導。觀察15 min,再次行冠狀竇及心室等各種刺激,均未能誘發心動過速。

圖3 心內電生理程序刺激下心內電圖

圖4 心動過速發作時心內電圖

心內電生理診斷:患者的陣發性心動過速是由房室結快、慢徑路同時下傳引起的房室結非折返性心動過速(dual atrioventricular nodal non-reentrant tachycardia,DAVNNT)。房室結存在多余的傳導徑路是DAVNNT發病的關鍵原因,去除多余的徑路即治療的主要方法。通過消融慢徑進行房室結改良,心動過速得以根治。

最后,將患者術前、術后的動態心電圖進行對比,可見術前Lorenz-RR散點圖呈多分布形,主體呈三分布形,其主導心律位于45°線上(圖5A,掃描OSID碼可查閱彩圖)。圖5A紅色區域逆向心電圖特征如下:① 一次P波后跟隨兩次QRS波群,有固定的PR1和PR2間期;② 慢徑下傳阻滯終止1 ∶2房室傳導現象(圖5B)。術后Lorenz-RR散點圖及逆向心電圖證實房室恢復1 ∶1傳導(圖5C、圖5D)。

A、B: 術前; C、D: 術后。

討論1 ∶2房室傳導,是指一次心房激動同步不等速地分別沿兩條應激性和傳導性不同的徑路下傳至心室,并引起兩次心室激動的電生理現象,又稱雙重心室反應,是一種少見的心電現象[1]。若1 ∶2房室傳導連續出現,則可使心室率加倍,繼而形成DAVNNT;如長期發作,則可導致心律失常性心肌病[2-3]。由于快、慢徑路傳導速度及房室結不應期受自主神經及體液因素的影響較大,竇性激動下引起1 ∶2房室傳導,繼而誘發非折返性心動過速的可能性不大[4]。

本例心動過速的發生機制是由一次竇性激動經快、慢徑路同時下傳激動心室,引起兩次心室激動。以動態心電圖及食管電生理檢查為基礎,以心內電生理檢查為金標準,最終確診為1 ∶2房室傳導誘發DAVNNT;經射頻消融改良慢徑后,心動過速得以根治。本例的診斷依據如下:① 常規心電圖顯示的一度房室傳導阻滯,實為房室結快徑路發生逆向隱匿性傳導,竇性激動沿慢徑路下傳至心室。② 動態心電圖提供的長程數據使心動過速的規律得以顯現:一次竇性激動經房室結快徑路下傳的同時又從慢徑路下傳,形成1 ∶2房室傳導伴室內差異性傳導。而發生慢徑下傳阻滯時,1 ∶2房室傳導現象終止。③ 食管電生理檢查提示房室結雙徑路現象,且心房S1S1及S1S2刺激下均可見雙重心室激動。④ 心內電生理檢查提示,雖經冠狀竇S1S2刺激,仍未見A-H跳躍現象;但經冠狀竇S1S1刺激,可見激動分別單獨從快、慢徑路下傳(其中AH1210 ms,AH2520 ms),且可見單次的心室雙重激動,據此診斷為房室結雙徑現象。心動過速發作時心內電圖還顯示,一次竇性激動后順序出現兩次心室激動,兩個QRS波之前均可見H波,且HV間期恒定。

本例1 ∶2房室傳導的心電現象表現為以下特點,① 交替性:快徑路傳導與慢徑路傳導交替出現。② 間歇性:兩條徑路同步傳導呈單次或連續幾次發生,間歇出現,而發作間歇內有正常的1 ∶1房室傳導。③ 持續性:快、慢徑路同步傳導且持續發生,形成DAVNNT。④ 反復性:快、慢徑路前向傳導速度差異較大,且房室結逆傳功能差,不會因為慢徑逆向隱匿性傳導而使前傳發生阻滯,有利于反復誘發心動過速。

本例須與以下幾類心律失常進行鑒別:

(1) AVNRT:其發生是由于房室結內存在傳導速度與不應期不同的兩條路徑(其中一條存在傳導延緩,另一條發生前向傳導的單向阻滯),激動在兩條徑路間折返而形成的[5]。本例中動態心電圖檢查可觀察到PR1及PR2兩種PR間期,R1與R2間無逆行P波,且RR間期長短交替改變,由此排除AVNRT。當竇性心律增快時,可見1 ∶1房室傳導,出現長PR間期,其長PR間期與PR2接近,這些特征符合房室結雙徑路伴1 ∶2房室傳導現象。食管電生理檢查顯示AVNRT時,房室結雙徑路經程序刺激多數能顯現跳躍現象,且在一定的程序刺激窗口內可被誘發并持續。而在DAVNNT中,雖經程序刺激可觀察到跳躍現象,但在靜注阿托品顯著降低迷走神經張力、快慢徑路的傳導功能得到明顯改善后,反復程序刺激均無法誘發或維持心動過速。心內電生理檢查進一步證實,快、慢徑路逆傳功能均較差,且傳導速度相差較大,無法在快慢徑路間發生折返,心動過速發作時呈持續性1 ∶2房室下傳。

(2) 插入性交界性早搏或室性早搏(室早):雙重性心室反應時 R1與 R2呈二聯律狀態,并形成室內差異性傳導,如果僅憑常規心電圖,與插入性交界性早搏或室早有時難以鑒別。本例心內電生理檢查時V波前有H波,HV間期與前一竇性HV間期相同,即HV間期固定。S1S2程序刺激可誘發心動過速,每次誘發心動過速時的配對間期相等,QRS 波群形態相同,且無完全性代償間歇的結果亦不支持插入性早搏或室早的診斷[6]。

(3) 房顫、房性心動過速(房速):分析心律失常心電圖的關鍵是找到P波,并了解P波與QRS波群的關系,進而明確診斷。雖然對于極少數顫動波細小的房顫,在體表心電圖上觀察不到f波,但可顯示出RR間期極不規則的特征[7]。自律性房速發作時多有溫醒現象,折返性房速多呈突發突止。由于房速的發生與維持不依賴于房室結,更不依賴于心室激動,因此,房速發作時,心電圖RP′間期之間不一定有固定關系。本例患者在當地醫院檢查的心電圖顯示竇性心律呈規律性出現,P波由于部分落在前一T波的下降支,形態略有差異,但其向量與竇性P波一致,其PP間期基本呈規律性出現,頻率79次/min(圖1)。再結合Lorenz-RR散點圖主體三分布的特點(類似早搏二聯律的散點圖特征),經逆向心電圖顯示其有連續慢徑1 ∶1下傳及1 ∶2房室傳導,亦佐證本例不支持房性心律失常的診斷。心內電生理檢查清晰顯示,該例患者心動過速發作時房室傳導關系為A-H1-V1-H2-V2,最終證實其為1 ∶2房室傳導誘發DAVNNT。

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