銀屑病性關節炎的臨床研究與X線分析

王紅波，郭瑞，靳巖偉

(1.長治市人民醫院，山西 長治 046000；2.山西省人民醫院，山西 太原 030012；3.山西醫科大學第二醫院，山西 太原 030001)

我國銀屑病性關節炎(PsA)的發病率較高，在銀屑病患者中3%～5%可引起關節病變，所以銀屑病性關節炎是銀屑病長期慢性進展而引起的關節病變，具有類風濕關節炎和血清陰性脊柱關節病的特點，同時也有銀屑病引起的皮膚損害、關節周圍軟組織紅腫和疼痛、關節僵硬及活動受限等表現。由于此病早期多無特殊及明顯癥狀，所以不容易被發現。經過長期的病情進展，臨床軟組織腫脹、關節疼痛僵硬癥狀日益明顯，此時進行治療效果較差，且癥狀反復。長期的反復發作引起關節的破壞和增生，從而導致關節僵硬、功能障礙，嚴重影響患者的生存質量[1]。PsA病理改變早期滑膜水腫和充血，之后滑膜細胞輕度增生，長骨骨干絨毛形成，滑膜血管周圍炎細胞浸潤。病程長者成纖維細胞增生，滑膜發生纖維化。本文回顧分析2016年—2019年收治的20 例PsA病例的相關資料，旨在提高對PsA X線表現的認識。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年—2019年收治的經病理證實的PsA患者20 例，其中男12 例，女8 例，年齡30～55 歲。經實驗室檢查，血清類風濕性因子(RF)呈陽性者3 例，C反應蛋白升高者7 例，血清補體升高者9 例，人類白細胞抗原B27(HLA-B27)陽性者12 例。主要臨床表現為銀屑病多年反復發作，關節受累而出現周圍軟組織紅、腫、疼痛以及關節功能障礙，尤以指(趾)關節末節的癥狀最明顯。

1.2 方法

使用西門子DR攝影機，對所跟蹤患者雙側腕關節、踝關節、膝關節進行常規體位X線檢查，然后結合患者臨床資料及癥狀，由兩位有經驗的影像醫師進行分析診斷，并歸納總結PsA的X線表現。

2 結 果

20 例PsA患者累及不同關節部位，其中8 例有單個關節的受累變化，12 例有兩個及以上關節的受累變化。所有患者受累部位都出現了軟組織紅腫、皮膚損害，而X線片表現出鄰近關節的骨質疏松、關節間隙變窄或增寬，其中2 例出現了關節強直。典型表現結合實驗室檢查診斷明確，但早期X線不易與類風濕性關節炎鑒別。

3 討 論

銀屑病關節炎一般認為是皮膚、指(趾)甲銀屑病長期存在及反復發作而侵蝕關節所致，也有人認為嚴重的膿皰型及紅皮病型銀屑病易并發本病[2]。遺傳因素與環境因素的相互作用是導致PsA發生、發展的主要原因[3]。銀屑病關節炎的遺傳相關性是多相性的。皮膚銀屑病與HLA-B13，HLA-Bw17和HLA-Cw6相關，HLA-B39及HLA-B27與骶髂關節炎及中軸病相關，而HLA-Cw6，HLA-Bw38，HLA-DR4及HLA-DR7則與外周關節病相關。銀屑病的皮膚損害程度與銀屑病關節炎的發生相關性不大，男女比例相近，也有研究認為男性高于女性[4]，以關節腫脹、疼痛、活動受限為主要臨床表現。PsA起病隱匿，呈進行性發展，現已發現5種主要類型，但各型并不互相排斥，還能從一種類型發展為另一類型。第1型為非對稱性小關節炎，多發于四肢遠端小關節、手指和足趾；第2型為遠端指關節受累，與甲改變關系密切；第3型是一種與類風濕性關節炎相似的對稱性關節炎，累及腕、踝、膝、髖等大關節；第4型為銀屑病脊椎炎，累及脊柱；第5型是殘毀性關節炎，破壞性、侵蝕性多關節炎，進行性畸形、病廢。

PsA X線表現:指(趾)間關節遠端周圍軟組織腫脹，關節腔積液，關節間隙略增寬；指(趾)間關節破壞及增生形成手和足小關節的骨性強直；遠端指(趾)骨叢狀膨大、基底部喇叭口狀膨大[5]；遠端指骨變尖和遠端指骨骨性增生兩者兼有的變化，形成“帶帽鉛筆”樣畸形；遠端指間關節多處受累，末節指骨基部杯狀變形，中節指骨遠端變尖細，指間關節半脫位；腕關節受累，關節間隙變窄，小囊狀孤立的蟲蝕樣缺損，毛絮狀骨炎改變；長骨骨干“絨毛狀”骨膜炎；骶髂關節受累，一側關節面骨質破壞伴骨硬化；伴有骨橋的不典型脊柱炎；肌腱端增殖性新骨形成，尤其是骨盆和跟骨，跟骨后上方密度不均勻的骨質增生。

PsA的X線表現相對缺少特異性。銀屑病患者皮膚損害反復發生后會出現四肢關節腫脹、酸痛等癥狀，可能出現關節的侵犯，行X線檢查可以提供相應的影像學依據。如遠端指(趾)間關節出現周圍軟組織腫脹、骨質疏松、關節邊緣和中央部骨侵蝕及骨質增生、關節間隙變窄等征象，可作為診斷PsA的X線特征表現。因此對于銀屑病要引起重視，根據臨床癥狀、表現及相應的實驗室檢查，結合X線的特征表現做到早診斷、早治療，從而減輕患者的癥狀，控制病變的發展，預防畸形和殘疾的發生。