于 丹
(鐵嶺市中心醫院 心內科, 遼寧 鐵嶺 112000)
心肌缺血是因冠狀動脈病變等原因導致心肌供血供氧不足,影響心肌的正常代謝,導致心臟舒縮功能受損的病理狀態[1]。臨床中發現,無癥狀心肌缺血(SMI)是冠心病的常見表現,其預后與有癥狀心肌缺血相似,均可導致心肌梗死、猝死等嚴重后果[2-3]。因此,及時診斷SMI對于患者的治療與預后具有重要意義。已有研究表明,心血管事件與自主神經功能異常存在正相關,通過評價自主神經功能狀況,能夠對心臟不良事件作出預警[4]。心率減速力(DC)、連續心率減速力(DRs)、心率變異性(HRV)表現是評價自主神經功能的主要指標,目前已有研究證實DC、DRs、HRV表現在評估心絞痛、心肌梗死、心力衰竭等心血管危重癥病情嚴重程度與預后的價值[5-6],但關于SMI患者的DC、DRs、HRV表現,還需要更多的臨床研究提供循征依據。本研究對DC、DRs、HRV與心肌缺血關聯做研究,旨在為SMI的早期輔助診斷提供參考。
1.1研究對象 選取2019年10月-2020年8月我院收治的冠心病慢性心肌缺血綜合征患者86例,其中SMI患者59例為A組,有穩定型心絞痛癥狀患者27例為B組;選取同期在我院檢測的疑似心肌缺血的健康成年人60例為對照組。納入標準:(1)符合《內科學》[7]關于冠心病慢性心肌缺血綜合征的診斷標準:24 h動態心電圖檢查顯示,在J點后ST段壓低≥1 mm持續0.08 s則認為ST段壓低,診斷為心肌缺血。(2)接受心電圖、心臟超聲心動圖等常規檢查;(3)年齡≥18周歲;(4)自愿參加研究。排除標準:(1)有心肌梗死、心臟手術史者;(2)心電圖檢查顯示左心室肥厚者;(3)合并心房顫動、重度貧血、束支傳導阻滯者;(4)存在嚴重電解質紊亂或其他可能影響ST段位移因素的患者;(4)心臟瓣膜病、低鉀血癥、心肌炎患者;(5)合并其他重大疾病(惡性腫瘤等);(6)14天內服用過影響心律、自主神經功能的藥物;(7)妊娠期患者;(8)糖尿病高血壓等其他誘因引發的心肌缺血患者。
1.2方法
1.2.1收集基本背景資料 詢問病史,進行體格檢查(身高、體重、血壓等)、心電圖檢查(基礎心率等)。
1.2.2動態心電圖監測 各組均于入組次日上午8:00~8:30在本院行24 h動態心電圖監測。儀器:深圳博英BI9900系列動態心電圖工作站。具體方法:受檢者取平臥位,全身處于放松狀態,采集24 h動態心電信號,采用專門軟件脫機分析,采集所需的數據,自動運算得出DC、DRs、HRV值。
(1)DC的計算方法:以RR間期為縱坐標,繪制出心動周期的前后序列圖,比較每相鄰2個心動周期,篩選出心率減速周期;以每個減速點作為中心點,界定心率段,并對各心率段進行秩序排列與位相整序,最后計算出相應周期的平均值。
(2)DRs的計算方法:測量逐跳的RR間期值,再以RR間期(ms)為縱坐標、以心動周期先后序號為橫坐標,繪制不同DR周期值的順序圖,進而計算DR2、DR4、DR8的數值,即分別為在連續3、5、9個心動周期中后2、4、8個心動周期連續發生心率減速的情況。
(3)HRV計算方法:本研究采用時閾分析法:逐個識別QRS波,去除非竇性心律和偽差,采用離散趨勢統計分析方法對所有RR間期進行分析得到RR間期總體標準差(SDNN)、RR間期平均值的標準差(SDANN)、相鄰RR 間期差值的均方根(RMSSD)、相鄰竇性RR間期差值超過50 ms心搏百分比(pNN50)指標。

2.1基線資料 3組一般資料差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
2.2DC值與DRs值 A組、B組DC、DR4、DR8值低于對照組(P<0.05),A組上述指標略低于B組,但差異無統計學意義(P>0.05),見表2。
2.3HRV值 A組、B組SDNN、SDANN、RMSSD、pNN50值均低于對照組(P<0.05),A組上述指標略低于B組,但差異無統計學意義(P>0.05),見表3。
2.4DC、DRs值與HRV值的相關性 86例心肌缺血患者DC、DR2、DR4、DR8值與SDNN、SDANN、RMSSD、pNN50值存在顯著正相關(P<0.05),見表4。

表1 3組一般資料比較

表2 3組DC值與DRs值比較

表3 3組HRV值比較

表4 DC、DRs值與HRV值的相關分析
心肌缺血是冠心病的主要病理表現,其中SMI是指臨床檢查發現心肌缺血的客觀證據而缺乏與之相關的主觀癥狀。SMI的發作容易被忽視,導致延誤診斷與治療,嚴重影響患者預后,甚至導致猝死。因此SMI已受到臨床醫師極大關注,國內外研究者均致力于探索更有效的輔助檢查手段。
在正常生理狀態下,自主神經系統的交感神經與迷走神經共同發揮作用,對心臟生理機能進行有效調節[8]。已往研究表明,心肌缺血發病過程與自主神經調節功能異常有關,心肌缺血會引起交感神經處于過度活躍狀態,導致心率加快,同時抑制心肌肌漿網Ca2+-ATP酶活性,造成心肌耗氧量增加,進一步加重心肌負擔,下調Ca2+-ATP酶水平,最終導致心肌收縮力下降[9]。本研究重點探討自主神經調節機制的另一方面:迷走神經調節功能減弱的影響。迷走神經分泌乙酰膽堿,作用于膽堿能受體,對其靶器官進行調節,針對心臟主要發揮負性傳導、負性頻率的調控作用[10]。已有研究表明,交感神經與迷走神經拮抗調節過程失衡,交感神經過度活躍,迷走神經處于過度抑制狀態,可降低其對心臟的保護性作用,加大心臟不良事件風險,這正是導致類似“交感風暴”惡性事件的重要原因[11]。DC是采取24 h整體趨勢分析方法對機體迷走神經張力進行定量化測評的一種無創心電圖技術。DRs則通過測評RR間期連續逐跳延長的表現,反映迷走神經對竇性心律的短期負性頻率調節功能,是DC技術的發展與補充。黎維桃[12]研究指出,急性冠脈綜合征患者DC、DR4、DR8明顯低于健康人群。國外研究報道,DC、DRs等指標對惡性心律失常、猝死等風險具有預測作用,原因均與心血管病患者迷走神經調節功能減弱有關[13]。本研究中A組、B組DC、DR4、DR8值低于對照組,表明心肌缺血患者DC、DRs指標降低,與林曉明等[14]研究一致。目前多數研究者認為[14-15]:(1)在心肌供血供氧不足的情況下,相應區域迷走神經感受器、神經遞質活性降低,神經張力降低,導致對心率的調節功能減弱;(2)心肌缺血狀態引起交感神經過度興奮,甚至導致交感神經過度再生,這種病態的神經重構損害了交感神經與迷走神經的生理平衡,導致心率加快,這是心肌缺血患者DC、DRs降低的可能原因。
HRV通過測評RR間期之間的微小差異,能夠反映心率的變化情況。SDNN、SDANN可反映自主神經系統的總體調控功能,RMSSD、pNN50主要測評心臟迷走神經的狀況。目前HRV已廣泛應用于評估高血壓、糖尿病、心力衰竭等多種慢性疾病導致的自主神經功能損害狀況[16-18]。張新菊等[17]、李連海等[18]提出,HRV與SMI的發病密切相關,是預測無痛性心肌梗死與猝死的重要指標。本研究中,A組、B組患者SDNN、SDANN、RMSSD、pNN50均明顯低于對照組,表明心肌缺血患者HRV指標降低,提示心肌缺血患者交感神經張力提高,而迷走神經的活性減弱,自主神經功能受損,無法發揮對心臟平滑肌的正常保護調節,可能是加劇心肌缺血病理狀況的原因之一[17-18]。本研究中A組DC、DRs、HRV指標均略低于B組,但差異無統計學意義。有研究認為,SMI高峰時間也是心肌梗死與猝死最常見的時間。與有癥狀的心肌缺血患者比較,SMI患者缺血時間、缺血程度并未降低,其缺乏心絞痛等主觀癥狀,可能主要與心臟神經末梢受損導致痛閾升高有關[19]。
有研究顯示,HRV指標與DC、DRs指標盡管表現形式不同,但兩者之間存在較高的相關性[20]。本研究對上述指標均進行測評,相關分析結果顯示,觀察組DC、DR2、DR4、DR8值與SDNN、SDANN、RMSSD、pNN50值存在顯著正相關,表明DC、DRs、HRV對自主神經系統功能的評價具有一致性,與相關研究結果一致。值得指出的是,HRV測評反映了機體對外界環境與刺激的應答過程,因此易受個體差異與外界環境條件等因素的影響;而DC等指標主要反映機體內部生理狀況,受外界環境因素的干擾較少,兩者聯合評估、相互參照,能夠多維度地反映心臟自主神經功能狀況,有利于更準確評估患者的疾病狀況。
綜上所述,心肌缺血患者可能同時存在自主神經功能受損狀況[5-6],患者DC、DRs、HRV指標低于健康人群,而且DC、DRs與HRV存在正相關。動態心電圖檢查對于及時發現輕微、無癥狀的心肌缺血患者,及早提供藥物、生活方式干預以改善患者預后具有積極意義。