張春娜
心臟在人體內不停的跳動,維持人們的正常生命活動。心臟的跳動分為心臟收縮和心臟舒張,心臟收縮時是把心臟的血液送到身體的各個部分,在心臟舒張時是經過循環的血液又回到心臟[1]。較多的疾病都能夠導致心力衰竭的發生。該病通常表現為呼吸困難、體力下降、虛弱以及泌尿系統癥狀等,可嚴重危及患者的生命[2]。目前臨床上一般采取藥物治療該病,地高辛是臨床上常用于治療心力衰竭的藥物,但該藥物的治療效果具有局限性[3]。隨著不斷深入的研究,神經內分泌激活機制的綜合治療受到了越來越多的關注。研究表明,β 受體阻滯劑可以改善心力衰竭的預后,降低其死亡率和再次住院率。本研究旨在探討心力衰竭患者應用地高辛聯合美托洛爾治療的效果,詳見下文。
1.1 一般資料 選擇本院2020 年1 月~2021 年1 月收治的100 例心力衰竭患者,通過隨機數字表法分為實驗組與對照組,各50 例。實驗組男23 例,女27 例;年齡57~81 歲,平均年齡(64.21±5.61)歲;病程1~11 d,平均病程(4.78±2.11)d。對照組男22 例,女28 例;年齡58~83 歲,平均年齡(65.21±5.93)歲;病程2~9 d,平均病程(4.38±1.54)d。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。兩組患者均滿足本次研究標準,且能夠較好的配合相關研究安排。該研究滿足倫理審核標準。
1.2 方法
1.2.1 對照組 接受地高辛[葵花藥業集團(衡水)得菲爾有限公司,國藥準字H13021128,規格:0.25 mg]治療,服用0.125 mg/次,1 次/d,3 d/周,需要停藥4 d,在下周重新按照以上方法服用藥物。
1.2.2 實驗組 對照組治療基礎上采取美托洛爾(石家莊以嶺藥業股份有限公司,國藥準字H20065355,規格:25 mg)治療,服用25 mg/次,2 次/d,對于心功能2 級患者應在第2 周將藥物劑量增加1 次,對于心功能3 級的患者應在第4 周將藥物劑量增加1 次,對于心功能4 級患者應在第6 周將藥物劑量增加1 次,藥物增加劑量為6.25 mg/次。兩組患者治療過程中予以密切觀察,若患者出現心率<50 次/min,血鉀含量<3.5 mmol/L以及伴有較重的心率失常,心力衰竭較重和洋地黃中毒等情況,應停止藥物治療。對患者治療后8 周的相關指標進行檢測。患者出院后給予半年的隨訪,觀察期有無不良反應發生。
1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療效果、治療前后超聲心動圖指標、不良反應發生率。療效判定標準:患者經治療后,其相關癥狀均已改善為顯效;患者經治療后,相關癥狀有所改善為有效;患者治療后,其相關癥狀無任何改善為無效。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。超聲心動圖指標包括左心室舒張末內徑、左心室射血分數。患者出院后給予半年的隨訪,觀察有無不良反應發生。不良反應包括洋地黃中毒、乏力、惡心。
1.4 統計學方法 采用SPSS25.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 實驗組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較[n(%)]
2.2 兩組治療前后超聲心動圖指標比較 治療前,實驗組左心室舒張末內經為(64.78±9.43)mm、左心室射血分數為(37.67±10.23),對照組左心室舒張末內經為(64.37±9.72)mm、左心室射血分數為(37.37±10.48)%。治療后,實驗組左心室舒張末內經為(59.32±5.32)mm、左心室射血分數為(44.57±11.25)%,對照組左心室舒張末內經為(62.45±6.41)mm、左心室射血分數為(36.78±9.21)%。治療前,兩組左心室舒張末內經、左心室射血分數比較,差異無統計學意義(t=0.214、0.144,P=0.830、0.885>0.05)。治療后,實驗組左心室舒張末內經小于對照組,左心室射血分數大于對照組,差異有統計學意義(t=2.657、3.789,P=0.049、0.001<0.05)。
2.3 兩組不良反應發生率比較 實驗組不良反應發生率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應發生率比較[n(%)]
美托洛爾用于心力衰竭患者的治療機制是對交感神經活性予以抑制,可對兒茶酚胺對心肌和血管的毒性予以阻斷,抑制神經內分泌系統激活,以對心肌電穩定性進行提升[4-6]。同時可對β1受體密度進行上調,以達到β1受體的功能,能夠對心臟舒張和收縮功能予以較好的改善[7,8]。且降低心肌耗氧量,進而對致命性心律失常予以預防[9,10]。在相關研究中了解到,β1受體阻滯劑可通過降低心率,減少心肌耗氧量和延長心肌舒張期,改善心肌順應性以及降低心臟緊張度來達到改善心功能的目的。同時,使用β 受體阻滯劑可以增加心肌β1受體的數量,恢復該受體對正性肌力藥物的敏感性并改善心臟功能。慢性心力衰竭會激發交感神經并增加血液中兒茶酚胺的濃度。β 受體阻滯劑可以抑制兒茶酚胺介導的游離脂肪酸的釋放,從而改善心肌運動性,防止兒茶酚胺介導的心臟毒性,并保護心肌和心臟功能。β 受體阻滯劑還可以減少心肌自主性,延遲傳導并延長房室結的不應期,從而抑制快速性心律失常,并提高患者的存活率。此外,β 受體阻滯劑還可以抑制由腎上腺素能介導的心肌細胞凋亡,并抑制血小板聚集以穩定斑塊。
在此次研究中,實驗組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后,實驗組左心室舒張末內經小于對照組,左心室射血分數大于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。實驗組不良反應發生率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,對心力衰竭患者應用地高辛聯合美托洛爾治療,可較好的提高治療有效率,改善超聲心動圖指標,同時可減少不良反應的發生,值得推廣。