徐英,朱靜,侯霽芯,許蘋,王沛堅
1. 成都醫學院第一附屬醫院心血管內科,四川成都610500;2. 濟南市中西醫結合醫院內科,山東濟南271100
急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是冠狀動脈缺血/缺氧所致的心肌壞死,以胸骨后疼痛為常見癥狀,可并發心律失常和心力衰竭。近年來,隨著生活水平的提高,AMI 發病率逐漸升高。老年人多合并基礎疾病,且臟器呈不同程度的衰減,致殘率和病死率較高[1]。隨著醫學技術的發展,經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention, PCI)逐漸應用于AMI,可改善心肌灌注,減少心肌細胞壞死,降低AMI 病死率。據報道,AMI 死亡率已由20世紀60年代前的30%~35%降至現在的10%~20%[2]。陳亞靜等[3]研究發現,PCI 術后患者可能發生心血管不良事件,從而影響其預后。此外,李曉衛等[4]研究表明,AMI 患者治療的預后與年齡、合并癥等多因素有關。但目前AMI 治療的預后與影響因素間的關系尚不明確,因此,本研究回顧性分析高齡AMI 冠狀動脈造影(coronary angiography, CAG)特點及預后危險因素,以期為預防和治療AMI 提供參考。
1.1 一般資料 回顧性分析2017年1月—2020年1月成都醫學院第一附屬醫院收治的329 例高齡AMI 患者的臨床資料;均經PCI 術治療,且術后即刻成功率為100%。納入標準:(1)年齡80~90 歲;(2)符合急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)中相關診斷標準[5];(3)臨床資料完整。符合以上全部標準的病例納入本研究。排除標準:(1)合并惡性腫瘤;(2)合并嚴重肝功能損害;(3)既往溶栓治療史;(4)有凝血或纖溶障礙;(5)合并全身免疫系統疾病。具備以上任意1 項標準的病例不納入本研究。術后1年采用門診和電話等方式隨訪患者的生命狀態,死亡的患者向其家屬了解死亡原因及死亡過程,其中心律失常19 例,心源性休克15 例,心力衰竭11 例。根據不同預后分為存活組和死亡組。
1.2 研究方法
1.2.1 臨床資料采集 收集患者的一般資料,年齡、性別、吸煙史、糖尿病、高血壓、陳舊性心肌梗死、腦血管疾病、腎功能不全、Killips 分級和梗死面積 [根據美國超聲心動圖學會(ASE)推薦的16 節段法,室壁運動異常階段數≥4 為大面積梗死,<4 為小面積梗死]、室顫、心絞痛復發、再次心肌梗死、血肌酐(serum creatinine,Scr)、腎小球濾過率估值(epidermal growth factor receptor,eGFR)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白膽固醇(lowdensity lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)、清蛋白、血紅蛋白(hemoglobin,Hb)及C 反應蛋白(Creactive protein,CRP)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-myocardial band,CK-MB)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ, cTnⅠ)、腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平;左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)。
1.2.2 CAG 檢查 采用Judkins 法[6]行CAG,經股或橈動脈穿刺,明確梗死血管及狹窄程度;由經驗豐富的醫師來判定。病變累及左前降支(left anterior descending,LAD)、左回旋支(leftcircumflex branch,LCX)、右冠狀動脈(right coronary artery,RCA)及近段病變中1 支狹窄者歸為單支病變;2、3 支狹窄者歸為2、3 支病變。
1.3 統計學分析 采用SPSS 20.0 進行數據分析。經正態性與方差齊性檢驗后,正態分布且方差齊性的計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較行獨立樣本 檢驗;以例數和百分率表示計數資料,采用檢驗;多因素采用Logistic 回歸分析。0.05 表示數異有統計學意義。
2.1 2 組一般資料比較 329 例高齡AMI 患者中男性187 例、女性142 例;年齡80~90 歲,平均年齡(85.1±6.5)歲。其中,單支病變占比為23.71%(78/329),2 支病變占比為27.66%(91/329),3 支病變占比為48.63%(160/329)。其中,172 例病變位于LAD,32例病變位于LCX,98 例病變位于RCA,27 例病變位于近段病變。單因素分析顯示,糖尿病、高血壓、陳舊性心肌梗死病史、Killips 分級、梗死面積、病變部位、罪犯血管、病變支數、冠脈血流、ST 段回落情況、室顫及SCr、cTnⅠ、CRP、eGFR、Hb、LVEF水平與高齡AMI 患者的死亡相關(0.001)。年齡、性別、吸煙史、腦血管疾病、腎功能不全、TC、LDLC、HDL-C、清蛋白、CK-MB、BNP 及術后心絞痛復發和再次心肌梗死與高齡AMI 患者的死亡無關(0.05)。見表1。
2.2 高齡AMI 預后的危險因素 以高齡AMI 是否存活為因變量,以表1 比較有差異的因子為自變量分別賦值。見表2。

表1 2 組一般資料比較

表2 變量及變量賦值
Logistic 回歸分析顯示,糖尿病、高血壓、陳舊性心肌梗死病史、Killips 分級高、梗死面積大、病變位于前壁、罪犯血管位于梗死近段、病變支數為3 支、冠脈無血流和慢血流、ST 段回落不良、室顫、SCr、cTnI 及CRP 升高和eGFR、Hb、LVEF 降低可增加高齡AMI 患者的死亡風險(0.05)。見表3。

表3 高齡AMI 患者預后的危險因素
AMI 具有病情不穩定、進展快及死亡率高等特點,嚴重危及患者生命安全。有學者認為老年AMI患者以多支病變為主,而非老年AMI 患者以單支病變為主[7]。本組高齡AMI 患者中單支、2 支及3 支病變分別占23.71%、27.66%和48.63%;且172 例位于LAD,32 例位于LCX,98 例位于RCA,27 例位于近段病變。提示高齡AMI 以3 支病變為主,且病變部位多為LAD,考慮高齡AMI 心功能分級較差,ST段抬高型心肌梗死較多。
近年來,隨著PCI 推廣及治療規范化,AMI 病死率較既往下降,但仍較高。本研究單因素分析顯示,糖尿病、高血壓與高齡AMI 患者死亡有關,且Logistic多因素回歸分析顯示,糖尿病和高血壓是AMI 預后的危險因素,與金杰等[8]研究一致。分析其原因可能為較高血糖水平會增多游離脂肪酸,損傷心肌細胞膜,引起收縮異常,增加心律失常,導致心功能下降,進而增加病死率。而高血壓患者血管彈性較差,可致左心室肥厚,心肌灌注功能下降,發生AMI 時順應性降低。因此應重視AMI 血壓和血糖控制[9]。同時Logistic 多因素回歸分析顯示,陳舊性心肌梗死病史、Killips 分級高、梗死面積大、病變位于前壁、罪犯血管位于梗死近段、病變支數為3 支、冠脈無血流和慢血流、ST 段回落不良是影響高齡AMI 預后的獨立危險因素。進一步分析其原因可能為陳舊性心肌梗死心臟代償受損,易引發心力衰竭,增加病死率;Killips分級差則提示應激耐受力弱,加之患者身體機能下降,預后較差;梗死面積較大者病情越嚴重,因此預后較差;而病變部位位于前壁的梗死面積較大,因此預后不良;近段病變閉塞易出現低血鉀和心率失常,因此預后較差;而多支血管病變心臟收縮能力減弱,術前心功能較差,從而影響預后;冠脈無血流或慢血流可擴大左室并降低心功能,增加心律失常,易導致預后不良;ST 段回落不良其心室射血分數較低,易導致預后不良[10]。
朱文生[11]報道,腎功能不全是AMI 死亡的危險因素。本研究單因素分析顯示,SCr 水平與高齡AMI患者死亡有關,且Logistic 多因素回歸分析顯示,SCr升高可增加高齡AMI 患者死亡風險,考慮合并腎功能不全的患者體內氧負荷和冠脈血管病變加重,加速了心肌梗死,因此預后較差。值得注意的是,本次研究還發現室顫、cTnⅠ、CRP 升高和eGFR、Hb、LVEF降低可增加高齡AMⅠ患者的死亡風險。分析其原因可能有:(1)室顫可導致心功能障礙,致使缺血缺氧,不利于預后[12];(2)較高的cTnⅠ患者心功能較常差,從而影響預后;(3)CRP 升高可引起心肌細胞紊亂,導致心力衰竭;(4)eGFR 下降會加重心、腎功能不全,形成惡性循環;(5)低Hb 能加重心肌耗氧量,導致心肌缺血,增加病死率;(6)心肌收縮力下降時可引起LVEF 降低,減少心肌耗氧量,影響預后。
總之,高齡AMI 患者以3 支病變多見,且糖尿病、高血壓、陳舊性心肌梗死病史、Killips 分級高、梗死面積大、病變位于前壁、罪犯血管位于梗死近段、病變支數為3 支、冠脈無血流和慢血流、ST 段回落不良、室顫、SCr、cTnⅠ及CRP 升高和eGFR、Hb、LVEF 降低可增加高齡AMI 患者死亡風險,可作為AMI 預后的預測因子,臨床應對上述因素進行監測,并進行針對性干預,以改善患者預后。但本研究存在一定不足,只進行了回顧性分析,且納入的樣本量較少,后續將擴大樣本量并進行前瞻性研究,彌補本研究的不足之處,驗證本研究的結果,以期為確立AMI的預防和治療方法提供依據。