鄭妮 魯榮 孫婷婷
糖尿病足潰瘍主要發(fā)生于糖尿病初期,是糖尿病患者并發(fā)血管病變及神經病變致下肢感染、潰瘍、深部組織受損的主要原因,臨床主要表現為足部潰瘍、壞疽等,可引發(fā)感染,嚴重時需截肢[1]。糖尿病足感染的發(fā)生還與一些血清因子水平有關,如IL-6 正常情況下在機體內水平較低,而出現炎癥疾病時,其水平明顯升高;hs-CRP 和TNF-α 均由炎性因子釋放,參與調節(jié)免疫功能,常作為炎癥反應的重要指標,其水平升高會加重病情;PCT 可反映炎癥反應的活躍程度,具有多種生物學效應,其水平升高,預示著疾病的惡化。近年來,研究發(fā)現血清因子IL-6、hs-CRP、PCT、TNF-α 在糖尿病足感染發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用[2]。本研究旨在探討糖尿病足患者感染嚴重程度與炎性因子水平的相關性,具體分析見報告如下。
1.1一般資料 選取2019 年12 月~2021 年1 月在本院接受醫(yī)治的190 例糖尿病足患者,按照是否發(fā)生感染分為未感染組(110 例)和感染組(80 例),感染組再根據糖尿病足的Wagner 分級[3]分為輕度感染組(28 例):0~1 級,潰瘍面及紅腫直徑<2 cm;中度感染組(32 例):2~3 級,潰瘍面直徑>2 cm,且潰瘍向其足部的深層組織擴散;重度感染組(20 例):4~5 級,有中毒現象。另選取同期本院健康體檢者60 例作為健康組。其中,未感染組:糖尿病病程2~10 年,平均糖尿病病程(5.23±1.69)年;男70 例,女40 例;年齡37~70 歲,平均年齡(50.28±6.96)歲。感染組:糖尿病病程2~9 年,平均糖尿病病程(5.17±1.28)年;男52 例,女28 例;年齡36~69 歲,平均年齡(50.33±6.51)歲。健康組:男39 例,女21 例;年齡34~70 歲,平均年齡(50.36±6.65)歲。三組受檢者的性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已通過院內醫(yī)學倫理委員會審核。
1.2診斷、納入及排除標準
1.2.1診斷標準 兩組均符合《糖尿病足國際臨床指南》[4]中關于糖尿病足的相關診斷標準;感染組參照《中國糖尿病足防治指南(2019 版):足潰瘍感染診療》[5]中關于糖尿病足感染的相關診斷標準。
1.2.2納入標準 滿足上述診斷標準者;輔助檢查確診下肢血管病變者;無嚴重精神疾病者。
1.2.3排除標準 其他原因引發(fā)的感染者;合并凝血功能障礙者;合并惡性腫瘤者。
1.3方法 分別于清晨空腹狀態(tài)下采集所有受檢者的空腹靜脈血4 ml,3000 r/min 離心10 min,取上清,測定血清炎性因子水平,血清IL-6 和TNF-α 應用酶聯(lián)免疫吸附法測定;血清hs-CRP 使用全自動生化儀,并采用熒光定量法檢測;血清PCT 使用多功能酶標儀,檢測方法為免疫散射比濁法。
1.4觀察指標 ①比較未感染組、感染組、健康組受檢者的炎性因子水平,包括血清IL-6、hs-CRP、TNF-α、PCT。②比較感染組不同感染程度患者的炎性因子水平,包括血清IL-6、hs-CRP、TNF-α、PCT。③分析糖尿病足感染程度與炎性因子的相關性。
1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗,多組比較采用重復測量方差分析;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗;相關性檢驗采用Pearson相關分析。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1三組受檢者的炎性因子水平比較 三組受檢者的IL-6、hs-CRP、TNF-α、PCT 水平比較,差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。感染組和未感染組的IL-6、hs-CRP、TNF-α、PCT 水平均高于健康組,感染組的IL-6、hs-CRP、TNF-α、PCT 水平均高于未感染組,差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。見表1。
表1 三組受檢者的炎性因子水平比較()

表1 三組受檢者的炎性因子水平比較()
注:與健康組比較,aP<0.05;與未感染組比較,bP<0.05
2.2感染組不同感染程度患者的炎性因子水平比較感染組不同感染程度患者的IL-6、hs-CRP、TNF-α、PCT 水平比較,差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。重度感染組和中度感染組的IL-6、hs-CRP、TNF-α、PCT 水平均高于輕度感染組,重度感染組的IL-6、hs-CRP、TNF-α、PCT 水平均高于中度感染組,差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。見表2。
表2 感染組不同感染程度患者的炎性因子水平比較()

表2 感染組不同感染程度患者的炎性因子水平比較()
注:與輕度感染組比較,aP<0.05;與中度感染組比較,bP<0.05
2.3糖尿病足感染程度與炎性因子的相關性 糖尿病足患者血清IL-6、hs-CRP、PCT、TNF-α 水平與感染程度均呈正相關(r=0.410、0.620、0.518、0.502,P<0.05)。見表3。

表3 糖尿病足感染程度與炎性因子的相關性
糖尿病足是糖尿病的常見并發(fā)癥之一,在我國糖尿病足的年發(fā)病率高達8.1%,糖尿病足具有發(fā)病率高、致死率高、醫(yī)療資源消耗大等特點,不僅使患者面臨生命安全威脅,也給患者家庭與社會帶來沉重負擔[6]。同時由于患者血糖水平高、營養(yǎng)不良等因素,使體內細菌生長具有一定條件,使得感染情況的發(fā)生風險升高[7]。
血清炎性細胞因子種類多種多樣,包括白細胞介素、干擾素、細胞刺激因子等,其通常能介入炎癥、免疫反應。研究發(fā)現,糖尿病足患者足部因感染誘發(fā)炎癥反應時,會促進多個組織和部位的炎性因子釋放,而釋放的炎性因子又可改變足部內環(huán)境穩(wěn)定,并加重感染[8,9]。IL-6 可調節(jié)多種細胞生長和分化,促使B 細胞前體發(fā)育為抗體,誘導炎癥反應產生,其與嚴重感染的持續(xù)時間和程度具有相關性,同時IL-6 水平的監(jiān)測對預后并發(fā)癥的評估具有重要意義;hs-CRP 屬于機體遭受微生物感染或組織損傷所致炎癥刺激帶來的一種急性相蛋白,能誘導大量炎性介質生成,并釋放氧自由基,其水平也與足部感染程度相關;正常代謝時,甲狀腺C 細胞會分泌很少且穩(wěn)定性高的PCT,當發(fā)生炎癥反應時,PCT 會在內毒素等因子的誘導下大量生成,其水平升高會加重炎癥反應等病理過程;TNF-α作為炎性反應的主要調節(jié)介質,導致凋亡的作用主要通過腫瘤壞死因子受體超家族成員1A 受體介導,可誘導多細胞凋亡,其水平升高提示疾病程度加重[10,11]。本研究結果顯示,與健康組相比,感染組和未感染組血清IL-6、hs-CRP、PCT、TNF-α 水平均升高,且感染組高于未感染組,說明糖尿病足患者體內炎性因子水平較高,且感染的患者體內炎性因子水平高于未感染者,和蔡新萌等[12]的研究對應。此外,本研究結果還顯示,重度感染組和中度感染組的IL-6、hs-CRP、TNF-α、PCT 水平均高于輕度感染組,重度感染組的IL-6、hs-CRP、TNF-α、PCT 水平均高于中度感染組,差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。糖尿病足患者血清IL-6、hs-CRP、PCT、TNF-α 水平與感染程度均呈正相關(P<0.05)。說明糖尿病足患者感染程度越重,炎性因子水平越高,且炎性因子與感染程度具有相關性,其可作為評估糖尿病足感染患者感染程度的重要指標,與盧麗華等[13]的研究結果相符。
綜上所述,糖尿病足患者血清IL-6、hs-CRP、TNF-α、PCT 水平和感染程度具有正相關性,其可作為對糖尿病足感染的早期診斷指標,對臨床上運用炎性因子水平變化防治糖尿病足感染有一定的參考價值。