MAU 測定與高血壓、冠心病的關(guān)系研究

李美巖 陳哲周

蛋白尿?qū)儆谀I臟疾病重要的臨床表現(xiàn)與預(yù)后指標(biāo),既往臨床多重視顯性蛋白尿,近年隨著臨床對MAU 的深入研究,其表現(xiàn)意義不再局限于評估肝腎功能,臨床逐漸將關(guān)注重點轉(zhuǎn)移至MAU 與心血管疾病的聯(lián)系中,同時在臨床高血壓、冠心病嚴重程度評估及臨床預(yù)后中有一定參考價值［1］。MAU 指常規(guī)尿檢顯示尿蛋白陰性,但尿中白蛋白濃度超過健康人水平的低濃度白蛋白尿。目前認為MAU 不僅代表早期腎臟受損,常提示機體整個血管系統(tǒng)改變。機體腎小球毛細血管壁損傷,腎小球基底膜屏障被破壞,是最初MAU 產(chǎn)生的始動因素；同時血流動力學(xué)改變也可誘發(fā)MAU［2,3］。本研究探討MAU 與高血壓、冠心病的關(guān)系。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性選取2019 年12 月～2020 年12 月本院78 例高血壓患者、76 例冠心病患者作為研究對象。78 例高血壓患者中男43 例,女35 例；年齡50～74 歲,平均年齡(61.87±5.91)歲。76 例冠心病患者中男44 例,女32 例；年齡50～73 歲,平均年齡(61.04±5.40)歲。

1.2納入及排除標(biāo)準 ①納入標(biāo)準：安靜狀態(tài)不同日3次測量血壓,SBP≥140 mm Hg和(或)DBP≥90 mm Hg,診斷為高血壓；經(jīng)冠脈造影檢查證實至少1 支及以上血管狹窄≥50%,結(jié)合心電圖及臨床癥狀等診斷為冠心病。②排除標(biāo)準：認知功能障礙而不能配合研究者；合并糖尿病、肝腎功能不全、泌尿系統(tǒng)感染等疾病者；伴有心肌炎、先天性心臟病、嚴重心律失常等疾病者；合并惡性腫瘤者；3 個月內(nèi)有腦梗死或腦血管病變者。

1.3方法 清晨采取患者空腹靜脈血,3000 r/min,離心10 min 后取血清,由本院檢驗科生化室進行TC、TG、LDL-C、HDL-C、Cr 檢測。

入院建議患者清淡飲食,24 h 避免劇烈運動,取清晨中段尿,使用QuikRead101 型儀器(編號091513117)與其配套試劑(批號GC24)、質(zhì)控品(批號4055101)進行檢測,嚴格按照說明書操作,使用免疫散射比濁法測定U-mALB,以晨尿U-mALB≥18 μg/ml 為MAU 陽性。

1.4觀察指標(biāo) ①比較高血壓MAU 陽性與陰性患者的年齡、SBP、DBP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Cr、腦血管并發(fā)癥、U-mALB。②比較冠心病MAU 陽性與陰性患者的年齡、SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C、Cr、急性心梗、U-mALB。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1高血壓MAU 陽性、陰性患者各指標(biāo)比較 78 例高血壓患者中MAU 陽性42 例(53.85%),MAU 陰性36 例(46.15%)。高血壓MAU 陽性患者的U-mALB、SBP、Cr 水平高于MAU 陰性患者,HDL-C 水平低于MAU 陰性患者,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；高血壓MAU陽性、陰性患者年齡、DBP、TG、TC、LDL-C 水平及腦血管并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 高血壓MAU 陽性、陰性患者各指標(biāo)比較［,n(%)］

表1 高血壓MAU 陽性、陰性患者各指標(biāo)比較［,n(%)］

注：與MAU 陰性比較,aP<0.05

2.2冠心病MAU 陽性、陰性患者各指標(biāo)比較 76 例冠心病患者中MAU 陽性29 例(38.16%),MAU 陰性47 例(61.84%)。冠心病MAU 陽性患者的U-mALB、Cr 水平及急性心梗發(fā)生率高于MAU 陰性患者,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；冠心病MAU 陽性、陰性患者年齡及SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C 水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 冠心病MAU 陽性、陰性患者各指標(biāo)比較［,n(%)］

表2 冠心病MAU 陽性、陰性患者各指標(biāo)比較［,n(%)］

注：與MAU 陰性比較,aP<0.05

3 討論

白蛋白分子量69KD,占血漿總蛋白60%,屬于帶負電荷的大分子蛋白,白蛋白半徑為3.6 nm,生理情況下腎小球毛細血管基底膜僅能通過少量白蛋白,近曲小管重吸收95%左右的白蛋白,每日濾過的蛋白質(zhì)已經(jīng)讓腎小球吸收能力達到飽和,考慮競爭性抑制原因,若有其他原因?qū)е聶C體尿液白蛋白濃度增加,超出腎小管吸收能力,導(dǎo)致白蛋白不能重吸收,電荷屏障作用下降,進而使尿中白蛋白排出量增多,從而機體出現(xiàn)過多的U-mALB［4-6］。近年研究發(fā)現(xiàn)U-mALB 可能是一種炎癥因子,參與機體血管炎癥反應(yīng),尤其與心血管病變密切相關(guān),是預(yù)測心血管事件的獨立危險因素［7,8］。已有多項研究表明,在高血壓患者、高血壓合并糖尿病患者中進行MAU 檢測十分必要［9,10］。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),78 例高血壓患者中MAU 陽性42 例(53.85%),MAU 陰性36 例(46.15%)。高血壓MAU 陽性患者的U-mALB、SBP、Cr 水平高于MAU 陰性患者,HDL-C 水平低于MAU 陰性患者,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明SBP 越高越易發(fā)生高血壓MAU 陽性,且高血壓患者MAU 陽性機體則多伴有腎功能損害,而HDL-C 由于具有保護血管內(nèi)皮的作用,當(dāng)HDL-C 降低可造成血管內(nèi)皮受損,進而增加MAU,說明對于高血壓患者及時控制SBP、提高HDL-C 水平可能對減少MAU 的發(fā)生有積極作用。

目前MAU 與冠心病的關(guān)系得到臨床越來越多關(guān)注,在患病早期可逆階段降低U-mALB 水平,不僅可延緩患者腎功能下降,且可減少冠心病不良預(yù)后的發(fā)生［11,12］。本研究結(jié)果顯示,76 例冠心病患者中MAU陽性29 例(38.16%),MAU 陰性47 例(61.84%)。冠心病MAU 陽性患者的U-mALB、Cr 水平及急性心梗發(fā)生率高于MAU 陰性患者,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),冠心病患者存在MAU 時,全身存在廣泛內(nèi)皮功能紊亂,增加腎小球濾過水平,損傷腎功能；血管內(nèi)皮功能紊亂造成血管通透性明顯增加,血漿白蛋白經(jīng)過內(nèi)皮細胞時滲透到內(nèi)膜下,進而增加動脈粥樣硬化程度,增加心臟不良事件發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述,高血壓、冠心病患者隨疾病進展可表現(xiàn)出MAU 陽性,損傷腎功能,造成血管內(nèi)皮紊亂,在高血壓、冠心病患者尚未進展到腎病階段,進行早期MAU 檢測,可預(yù)測病情,有助于及時進行干預(yù)與治療,延緩病情發(fā)展,從而減少心血管不良事件的發(fā)生。