賀氏三通法聯合拮抗肌+主動肌電針在卒中后上肢痙攣患者康復中的應用效果研究※

陳立霞 李承家 王亭亭 楊傲然△

(1.首都醫科大學附屬北京康復醫院神經康復中心，北京 100144；2.首都醫科大學附屬北京康復醫院中醫康復中心，北京 100144)

卒中是一種急性腦血管疾病，因腦部血管突然破裂或阻塞導致血液無法流入大腦，而引起腦組織損傷[1]。調查顯示，卒中已成為我國第一位死亡原因，也是中國成年人殘疾的首要原因[2]。痙攣性偏癱常出現在卒中后3周，上肢大多表現為屈肌痙攣模式，還有部分患者可同時伴有肌張力升高[3]，因此卒中后肢體痙攣是此類患者康復中亟待解決的問題。針刺治療是卒中后痙攣性偏癱的重要治療方法，但因選穴不同，臨床療效也存在很大差異。楊翊等[4]研究發現，相較于普通針刺法，拮抗肌+主動肌電針可有效改善卒中后痙攣性偏癱上肢痙攣狀態。賀氏三通法是國醫大師賀普仁教授創立的針灸治療學體系，有機結合毫針、火針和放血療法，在腦梗死恢復期有顯著療效[5]。溫進等[6]報道，賀氏三通法還可有效緩解面肌痙攣。但尚未見賀氏三通法在卒中后上肢痙攣中的相關報道。2019年2月至2022年4月，我們應用賀氏三通法聯合拮抗肌+主動肌電針治療卒中后上肢痙攣40例，并與普通電針治療40例、拮抗肌+主動肌電針治療40例對照觀察，結果如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

1.1.1 診斷標準 卒中西醫診斷標準參照《中國各類主要腦血管病診斷要點2019》[7]，中醫診斷標準參照《中醫內科常見病診療指南中醫病證部分》[8]，并經影像學檢查確診。卒中后上肢痙攣診斷標準參照《腦血管痙攣防治神經外科專家共識》[9]，痙攣側上肢改良Ashoworth量表(MAS)分級為Ⅰ～Ⅲ級[9]。

1.1.2 納入標準 年齡40～80歲；首次卒中患者；生命體征平穩；依從性良好；本研究符合赫爾辛基宣言，所有患者及家屬均自愿簽署知情同意書。

1.1.3 排除標準 非腦血管因素引起的肌張力障礙；并發嚴重臟器功能不全；近期使用骨骼肌松弛劑或鎮靜類藥物；合并骨性關節炎；有出血傾向或凝血功能障礙；近1個月內接受同類型抗痙攣治療；存在視力、聽覺及認知障礙，無法配合完成評估者。

1.2 一般資料 全部120例均為首都醫科大學附屬北京康復醫院神經康復中心住院患者，按照隨機數字表法分為3組，普通電針組40例、拮抗肌+主動肌電針組40例和聯合組40例。3組一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 3組一般資料比較

1.3 治療方法 3組均予基礎治療和康復訓練(以抗痙攣為主)治療。

1.3.1 普通電針組 予普通電針治療。取穴：合谷、曲池、支溝、肩髃、臂臑、內關、手三里、手五里、極泉、尺澤，以上均取患側；足三里、太沖、豐隆、陽陵泉，以上均取雙側。針刺入腧穴得氣后，接6805-A經穴治療儀(廣東省汕頭市醫用設備廠有限公司)，連續波刺激30 min，根據患者耐受度調節電流量，每周治療5次。

1.3.2 拮抗肌+主動肌電針組 選取喙突、肱骨結節間溝、肱橫紋中點下2 cm、肱骨內上髁進針，每處取2個間距約0.5 cm的進針點，接6805-A經穴治療儀治療；再選取患側三角肌、肱三頭肌、橈側腕長伸肌、橈側腕短伸肌肌腹，于肌腹最高處取2個間距約2 cm的進針點，接6805-A經穴治療儀治療，每周治療5次。

1.3.3 聯合組 在拮抗肌+主動肌電針組治療基礎上應用賀氏三通法。賀氏三通法包括強通法、微通法和溫通法。其中強通法取四神聰，患側曲澤、雙側委中，手持三棱針迅速刺入皮下1～2 mm，立即出針后擠出血液3～5滴，按壓止血，每周治療2次；微通法取百會、廉泉，患側曲池、外關、通里、合谷，雙側環跳、豐隆、照海、太沖，采用芒針(0.4 mm×100 mm)快速刺破環跳穴，直刺并緩慢提插得氣，不留針，其余穴采用芒針(0.3 mm×40 mm)快速刺破，得氣后留針30 min，每周治療5次；溫通法取雙側四縫，患側尺澤，雙側犢鼻、解溪，鎢錳合金火針(賀氏火針，蘇州醫療用品廠有限公司)燒紅后快速準確刺入穴位，再迅速拔針，每周治療2次。

1.3.4 療程 3組均治療4周。

1.4 觀察指標及方法 ①上肢簡化Fugl-Meyer量表(FMA-UE)評分[10]。主要從肢體運動、平衡、感覺、關節活動度和疼痛5個方面評估肢體運動功能，總分66分，分值越高表明上肢運動功能越好。②采用改良Barthel指數評定量表(MBI)評分[11]評價患者日常生活能力，包括進食、洗澡、穿衣等10項內容，分值越高表明患者生活質量越高。③MAS評級[12]。可評估肩關節、肘關節、腕關節及掌指關節的痙攣程度，由0級(無肌張力增高)至Ⅳ級(受累部位被動屈伸時呈僵直狀態，無法活動)共6級，對應轉化為0～5分，分值越高表明上肢痙攣越嚴重[9]。④表面肌電圖特征。患者取端坐位，消毒后將表面電極片粘在患側肱二頭肌、肱三頭肌肌腹上，被動牽伸3次，再放松3次，每次維持5 s，檢測均方根值(root mean square value，RMS)，計算協同收縮率[拮抗肌RMS/(主動肌RMS+拮抗肌RMS)]。⑤血清血管相關因子和神經遞質水平。采集患者空腹肘靜脈血5 mL，離心取血清，采用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血管內皮生長因子(VEGF)、堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)、血管內皮細胞黏附因子1(VCAM-1)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)及5-羥色胺(5-HT)水平，試劑盒購自上海廣銳生物科技有限公司。⑥記錄患者治療期間出現的不良事件，包括皮下血腫、暈針、感染等。

1.5 療效標準 顯效：患者肌張力恢復正常或降低2級，恢復或基本恢復隨意運動；有效：患者肌張力降低1級，但仍存在一定運動功能障礙；無效：患者肌張力無明顯改善，且運動明顯受限[7]。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。

2 結果

2.1 3組治療前后FMA-UE評分、MBI評分比較 3組治療后FMA-UE評分、MBI評分均較本組治療前升高(P<0.05)；治療后聯合組FMA-UE評分、MBI評分均高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)；治療后拮抗肌+主動肌電針組FMA-UE評分、MBI評分均高于普通電針組(P<0.05)。見表2。

表2 3組治療前后FMA-UE評分、MBI評分比較 分，

2.2 3組療效比較 普通電針組總有效率57.50%(23/40)，拮抗肌+主動肌電針組總有效率72.50%(29/40)，聯合組總有效率90.00%(36/40)，聯合組療效優于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)，普通電針組與拮抗肌+主動肌電針組總有效率比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 3組療效比較 例(%)

2.3 3組治療前后上肢MAS評分比較 3組治療后肩關節、肘關節、腕關節及掌指關節MAS評分均較本組治療前降低(P<0.05)；治療后聯合組肩關節、肘關節、腕關節及掌指關節MAS評分均低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)；治療后拮抗肌+主動肌電針組肩關節、肘關節、腕關節及掌指關節MAS評分均低于普通電針組(P<0.05)。見表4。

表4 3組治療前后上肢MAS評分比較 分，

2.4 3組治療前后表面肌電圖特征比較 3組治療后肱二頭肌RMS、肱三頭肌RMS均較本組治療前降低(P<0.05)，協同收縮率較本組治療前升高(P<0.05)；治療后聯合組肱二頭肌RMS、肱三頭肌RMS均低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)，協同收縮率高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)；治療后拮抗肌+主動肌電針組肱二頭肌RMS、肱三頭肌RMS均低于普通電針組(P<0.05)，協同收縮率高于普通電針組(P<0.05)。見表5。

表5 3組治療前后表面肌電圖特征比較

2.5 3組治療前后血清血管相關因子水平比較 3組治療后VEGF、bFGF水平均較本組治療前升高(P<0.05)，VCAM-1水平較本組治療前降低(P<0.05)；治療后聯合組VEGF、bFGF水平高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)，VCAM-1水平低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)；治療后拮抗肌+主動肌電針組VEGF、bFGF水平高于普通電針組(P<0.05)，VCAM-1水平低于普通電針組(P<0.05)。見表6。

表6 3組治療前后血清血管相關因子水平比較

2.6 3組治療前后血清神經遞質水平比較 3組治療后Gly、GABA水平均較本組治療前升高(P<0.05)，5-HT水平較本組治療前降低(P<0.05)；治療后聯合組Gly、GABA水平均高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)，5-HT水平低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)；治療后拮抗肌+主動肌電針組Gly、GABA水平高于普通電針組(P<0.05)，5-HT水平低于普通電針組(P<0.05)。見表7。

表7 3組治療前后血清神經遞質水平比較

2.7 3組安全性比較 3組治療期間均未出現皮下血腫、暈針、感染等不良事件。

3 討論

現代醫學認為，高級中樞喪失對隨意運動功能的調控是卒中后痙攣性偏癱發生的病理基礎，從而產生了以痙攣為特征的異常運動模式[12-13]。因此，協調肌群間的肌張力，誘導共同運動轉化為分離運動，建立正常運動模式是防治痙攣的重點，具體措施為強化拮抗肌(伸肌)運動，拮抗其主動肌(屈肌)運動[14]。針刺介入卒中后痙攣性偏癱的治療已日益流行，拮抗肌+主動肌電針可增加上肢主動肌肌腱、筋膜的延展性，促進上肢主動肌的等長收縮模式轉變為等張收縮模式，這將降低主動肌肌張力，同時刺激拮抗肌肌腹將提高其肌張力，合理糾正屈伸肌群肌張力的紊亂，從而緩解痙攣程度[15-16]。

卒中后肢體痙攣屬中醫學“中風”“拘痙”“經筋病”范疇，主要病機為瘀血、肝風、痰濁等病理因素導致陰陽失調，經脈不通，需調氣血，平陰陽，通經脈[17]。普通電針組選穴為中風的經典治療穴位，合谷、曲池、肩髃、臂臑、手三里、手五里屬手陽明大腸經，針刺可活絡化瘀，松懈止痛，通利關節；支溝屬手少陽三焦經，可調三焦之氣，治療前臂及腕部局部疼痛；內關屬手闕陰心包經，主寧心安神，理氣止痛；極泉屬手少陰心經，具有寬胸理氣、通經活絡之效；尺澤屬手太陰肺經，清熱通絡；足三里、豐隆屬足陽明胃經，是補氣益血的保健穴；太沖屬足厥陰肝經，調氣養血，疏通經絡；陽陵泉屬足少陽膽經，具有通利經脈之功。諸穴配合，符合卒中后上肢痙攣的經絡取穴原則[18-19]。用針刺入腧穴得氣后，在針上通以感應人體生物電的微量電流波，能提高治療效果。針刺主動肌肌止點可增加上肢主動肌舒展性，拮抗屈肌運動，而拮抗肌肌腹可提高上肢拮抗肌肌張力，強化伸肌運動，糾正屈伸肌群紊亂，從而改善上肢痙攣[4]。賀氏三通法重點強調了通和調，根據不同病癥，結合不同的針刺方法通經絡，調氣血，包括強通法、微通法和溫通法，通過刺絡放血開竅醒神，活血化瘀，四神聰直刺可治療神志病，曲澤放血可緩解臂痛，舒筋活血，委中是人體足太陽膀胱經上的重要穴道，可泄熱涼血，疏通經絡。芒針調通經脈，百會于人體至高正中處，是治風要穴，醒神開竅，廉泉有行氣活血功效，曲池、外關、通里、合谷行調理經絡，益氣活血之效，下肢選環跳、豐隆、照海、太沖，以祛風通絡、通利滋養為主。火針溫通經脈，行散氣滯，四縫調理臟腑，尺澤具有良好的通經作用，犢鼻與解溪可通經活絡，疏風散寒[20]。

本研究通過FMA-UE評分、MAS評分、MBI評分評估患者肢體運動功能、痙攣程度和日常生活能力。本研究結果顯示，3組治療后FMA-UE評分、MBI評分均較本組治療前升高(P<0.05)，治療后聯合組FMA-UE評分、MBI評分均高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)，治療后拮抗肌+主動肌電針組FMA-UE評分、MBI評分均高于普通電針組(P<0.05)。3組治療后肩關節、肘關節、腕關節及掌指關節MAS評分均較本組治療前降低(P<0.05)；治療后聯合組肩關節、肘關節、腕關節及掌指關節MAS評分均低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)；治療后拮抗肌+主動肌電針組肩關節、肘關節、腕關節及掌指關節MAS評分均低于普通電針組(P<0.05)。說明賀氏三通法配合拮抗肌+主動肌電針可明顯改善患者上肢肢體功能，減輕肩關節、肘關節、腕關節及掌指關節痙攣程度，提高患者日常生活能力。

患者肢體痙攣階段表現為上肢屈肌肌張力明顯增高。本研究中表面肌電圖特征檢測顯示，3組治療后肱二頭肌RMS、肱三頭肌RMS均較本組治療前降低(P<0.05)，協同收縮率較本組治療前升高(P<0.05)；治療后聯合組肱二頭肌RMS、肱三頭肌RMS均低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)，協同收縮率高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)；治療后拮抗肌+主動肌電針組肱二頭肌RMS、肱三頭肌RMS均低于普通電針組(P<0.05)，協同收縮率高于普通電針組(P<0.05)。說明賀氏三通法配合拮抗肌+主動肌電針治療后肱二頭肌和肱三頭肌的肌張力降低，拮抗肌功能增強。而且臨床療效明顯優于普通電針治療、拮抗肌+主動肌電針治療(P<0.05)，可能是賀氏三通法配合拮抗肌+主動肌電針，在調節屈伸肌群肌張力平衡的基礎上，通過放血、芒針及火針療法的復合應用祛除經絡中阻滯的病邪及其產物，大大提高了治療效果。

據報道，卒中局部腦組織供血、血氧不足，將引起細胞間隙谷氨酸積累，這個過程涉及多種血管活性物質的參與[21]。VEGF、bFGF是重要的血管活性多肽和神經營養因子，調節微循環，而VCAM-1具有高可溶性，可促進血小板聚集，加速血栓形成[22-23]。本研究結果顯示，3組治療后VEGF、bFGF水平均較本組治療前升高(P<0.05)，VCAM-1水平較本組治療前降低(P<0.05)；治療后聯合組VEGF、bFGF水平高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)，VCAM-1水平低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)；治療后拮抗肌+主動肌電針組VEGF、bFGF水平高于普通電針組(P<0.05)，VCAM-1水平低于普通電針組(P<0.05)。說明賀氏三通法配合拮抗肌+主動肌電針可明顯提高患者體內VEGF、bFGF水平，降低VCAM-1水平，此方案可顯著修復血管損傷，降低血小板聚集，促進受損腦組織的修復。分析其原因可能是賀氏三通法可調節機體經絡氣血，從而改善腦血流和微循環。另外，神經遞質水平與異常運動模式也存在密切聯系，Gly、GABA均為抑制性神經遞質，前者可通過激活N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDA受體)上Gly結合位點，參與神經信號傳遞，后者在缺血時可拮抗谷氨酸毒性，減輕腦細胞損傷，還可抑制α-運動神經元，減輕肢體牽張反射亢進程度；5-HT主要由血小板釋放，可強烈刺激血管收縮，引發微血栓[24-25]。本研究結果顯示，3組治療后Gly、GABA水平均較本組治療前升高(P<0.05)，5-HT水平較本組治療前降低(P<0.05)；治療后聯合組Gly、GABA水平均高于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)，5-HT水平低于普通電針組、拮抗肌+主動肌電針組(P<0.05)；治療后拮抗肌+主動肌電針組Gly、GABA水平高于普通電針組(P<0.05)，5-HT水平低于普通電針組(P<0.05)。說明賀氏三通法配合拮抗肌+主動肌電針可顯著上調Gly、GABA水平，下調5-HT水平，從而緩解患者上肢痙攣程度，這可能是該方案療效最佳的潛在機制之一。

綜上所述，賀氏三通法配合拮抗肌+主動肌電針可有效改善卒中后上肢痙攣患者痙攣狀態，提高生活能力，可能與調節血管活性物質和神經遞質水平有關。但由于本試驗樣本量相對較小，未對遠期療效進行觀察，還需要更多臨床病例進行長期研究，進一步論證與分析該治療方案的有效性、安全性及具體作用機制。