干擾素α聯合神經阻滯治療原發性三叉神經痛的效果

付 強

(湘潭市中心醫院疼痛醫學與無痛診療科，湖南 湘潭 411100)

原發性三叉神經痛(ITN)是三叉神經痛的一種類型，多由動脈或靜脈壓迫三叉神經所致[1]。目前對于ITN的治療多以藥物為主，但藥物治療存在一定的不良反應及耐藥性，導致患者的控制效果不佳[2]。神經阻滯通過在局部注射麻醉藥物來阻滯神經沖動的傳導，是ITN藥物控制不佳患者的常用療法[3]。神經阻滯治療ITN的常規藥物多以局部麻醉藥物+激素為主，但臨床應用后的療效并不能達到預期。干擾素α(IFN-α)是一種具有鎮痛作用的神經遞質，在神經節附近注射所需的劑量較小，安全性較高[4]，與常規的神經阻滯藥物聯合使用或許能夠更好地治療ITN，為此本文進行了相關研究，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇2019年4月～2020年4月我院的ITN患者42例，使用隨機數字表法將其分為對照組和試驗組。對照組21例，男11例，女10例，年齡38～71歲，平均(54.23±4.58)歲，治療部位：三叉神經第Ⅱ支8例、第Ⅲ支8例、第Ⅱ、Ⅲ支5例。試驗組21例，男12例，女9例，年齡38～71歲，平均(53.64±4.68)歲，治療部位：三叉神經第Ⅱ支7例、第Ⅲ支9例、第Ⅱ、Ⅲ支5例。兩組的一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究已獲得醫學倫理委員會的批準，所有患者均簽署知情同意書。納入標準：①經影像學檢查確診為ITN者；②初次發病，并具有神經阻滯指征者。排除標準：①合并有其他影響疼痛、睡眠的疾病者；②對IFN-α過敏者。

1.2方法:患者仰臥位，患側面部朝上，張口確定下頜切跡，于下頜切跡上0.5 cm處穿刺進針，使用利多卡因局部麻醉穿刺點，穿刺針向瞳孔方向進針，調整方向并詢問患者有無電擊感，三叉神經第Ⅱ支病變者穿刺至翼腭窩處，三叉神經第Ⅲ支穿刺至翼突外板后側。對照組注射0.5%利多卡因(山西晉新雙鶴藥業有限責任公司，國藥準字H11022295，5 ml∶0.1 g)、甲潑尼龍琥珀酸鈉(國藥集團容生制藥有限公司，國藥準字H20040845，0.125 g)40 ml。試驗組在對照組的基礎上聯合IFN-α(深圳科興藥業有限公司，國藥準字S10960058，10 μg)150 U。兩組每個分支注射的藥物總量為3 ml，每5天治療一次，連續治療3次。

1.3觀察指標：觀察兩組的臨床療效、疼痛改善情況、睡眠情況。①臨床療效：顯效：治療后的視覺模擬量表(VAS)評分較治療前降低>75%；有效：治療后的VAS評分較治療前降低>50%；無效：治療后的VAS評分較治療前降低<50%。總有效率=(顯效例數+有效例數)÷總例數×100%；②疼痛改善情況分別于治療前、治療1個月、6個月后使用VAS評分進行評價，VAS評分分數越高說明疼痛越嚴重；③睡眠情況：分別于治療前、治療1個月、6個月后使用匹茲堡睡眠質量指數(PSQI)評分進行評價，PSQI評分越高說明睡眠質量越差。

2 結果

2.1兩組臨床療效對比：試驗組的有效率(95.23%)高于對照組的(71.42%)，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比[n(%),n=21]

2.2兩組疼痛情況對比：治療前兩組的VAS評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)，治療1個月、6個月后試驗組的VAS評分低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組疼痛情況對比分,n=21)

2.3兩組睡眠情況對比：治療前兩組的PSQI評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)，治療1個月、6個月后試驗組的PSQI評分低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組睡眠情況對比分,n=21)

3 討論

ITN是臨床上常見的腦神經疾病，現階段對于ITN的病因尚未完全清除，目前比較認可的病因是動脈或靜脈壓迫的血管搏動壓迫到三叉神經[5]。神經阻滯能夠在注射區域產生麻醉作用，從而緩解三叉神經的疼痛，并且能夠反復治療，是部分ITN藥物治療無效患者常用的方法[6]。局部麻醉藥物+激素是神經阻滯的常規用藥，但對于ITN的療效并不理想，部分患者的疼痛癥狀未能得到緩解。IFN-α是機體免疫細胞在病毒的刺激下所產生的一種細胞因子，具有抗病毒、免疫調節的作用，同時也有著不錯的鎮痛作用，但對劑量的要求較大，臨床應用有限[7]。通過神經阻滯將IFN-α注射到三叉神經節附近，能夠大大降低IFN-α的使用劑量，并且發揮鎮痛作用，對ITN的治療或許能夠起到不錯的效果。IFN-α為Ⅰ型干擾素，是機體免疫細胞在病毒的刺激下所產生的一種具有鎮痛作用的神經遞質，IFN-α的分子結構與β-內啡肽的結構相似，具有兩個獨立的功能點位，能夠發揮免疫調節及中樞性鎮痛的作用，IFN-α通過作用于μ受體來發揮阿片樣鎮痛作用[8]。

本研究中，試驗組的有效率(95.23%)高于對照組的(71.42%)，與高嘉男等人的研究[9]結果一致，說明IFN-α聯合神經阻滯治療ITN相比單純的神經阻滯治療具有更好的療效。分析原因：IFN-α通過促進B淋巴細胞、T淋巴細胞的增殖與分化來提高免疫細胞的功能，調節機體的免疫功能及內環境穩定，起到調節中樞神經系統的作用，并且通過作用于μ受體來發揮阿片樣鎮痛作用，從而改善ITN患者的神經疼痛，提高療效[10]。

本研究中，治療1個月、6個月后試驗組的VAS評分低于對照組，說明IFN-α聯合神經阻滯治療能夠緩解ITN患者的疼痛癥狀。究其原因，IFN-α能夠與人體中的內源性嗎啡樣物質β-內啡肽競爭性作用于μ受體，同時產生鎮痛效應，提高患者的痛閾，并且聯合糖皮質激素降低患者的炎性刺激，從而促進ITN患者疼痛癥狀的緩解[11]。

本研究中，治療1個月、6個月后試驗組的PSQI評分低于對照組，說明IFN-α聯合神經阻滯治療能夠改善ITN患者的睡眠質量。可能原因：疼痛是影響ITN患者睡眠質量的主要原因，IFN-α聯合神經阻滯使患者的疼痛癥狀得到有效緩解，從而起到提高患者睡眠質量的作用[12]。

綜上所述，IFN-α聯合神經阻滯治療ITN相比單純的神經阻滯治療效果更好，能夠緩解疼痛癥狀，改善睡眠質量。