五味消毒飲合小薊飲子加減治療小兒急性腎小球腎炎（濕熱內侵證）的療效觀察

王 曼 巫夢雪 梁逢奇 吳珊霞

（華中科技大學同濟醫學院附屬武漢中心醫院，湖北 武漢 430022）

急性腎小球腎炎是兒童常見病，主要表現為血尿、蛋白尿、高血壓以及腎功能不全等，可合并一過性氮質血癥，由于起病急、病情轉化快，一旦延后治療將威脅生命安全［1-2］。小兒急性腎小球腎炎的病機紛繁復雜，臨床主要采取利尿、抗感染等治療措施，取得一定積極療效，但總體效果并不明顯［3］。小兒急性腎小球腎炎在中醫學屬“水腫”“尿血”等的范疇，其病機主要與濕熱有關，濕熱內侵是小兒急性腎小球腎炎臨床常見證型之一，在該病的病情發展中濕熱之邪既是病理產物，也是引起腎功能衰竭的致病因素之一［4-5］。五味消毒飲功擅清熱解毒，小薊飲子主治下焦熱結及癥見血淋尿血、小便頻數等癥。為提高急性腎小球腎炎的治療效果，筆者對急性腎小球腎炎患兒給予五味消毒飲合小薊飲子加減治療，取得良好療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 診斷標準：小兒急性腎小球腎炎診斷參照《小兒腎小球疾病的臨床分類、診斷及治療》［6］擬定；濕熱內侵證診斷參照《中醫兒科常見病診療指南》［7］擬定，證候：小便短赤，浮腫，煩熱口渴，口苦口黏，頭身困重，倦怠乏力，脘悶納差，大便黏滯不爽，舌紅苔黃膩，脈滑數。納入標準：符合上述診斷標準；年齡3～12歲；無藥物過敏史及對本研究藥物不過敏；患兒監護人簽署知情書。排除標準：繼發性慢性腎小球腎炎者；無法配合研究者；同時存在呼吸、消化、血液等系統嚴重功能障礙者。

1.2 臨床資料 選取2019年1月到2019年12月在華中科技大學同濟醫學院附屬武漢中心醫院就診的急性腎小球腎炎患兒102例，按隨機數字表法分為兩組各51例。對照組男性39例，女性12例；年齡3～11歲，平均（6.04±0.72）歲；病程1～5 d，平均（3.01±0.36）d。觀察組男性41例，女性10例；年齡3～12歲，平均（6.12±0.75）歲；病程1～6 d，平均（3.09±0.38）d。兩組患兒臨床資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 對照組：囑患兒臥床休息2～3周，待血壓恢復正常以及水腫、血尿等癥狀明顯緩解后下床活動，血沉檢查無明顯異常后恢復正常生活；每日鈉鹽攝入量超過60 mg/kg，對氮質血癥患兒應控制蛋白質攝入量，必要時給予優質蛋白。每天給予頭孢呋辛鈉（深圳致君制藥有限公司，國藥準字H20030237）30～100 mg/kg，分3次使用，每次加入100 mL生理鹽水靜脈滴注，連續2周；對水腫患兒應給予利尿劑。觀察組：在對照組治療基礎上給予五味消毒飲合小薊飲子加減，處方：金銀花20 g，野菊花15 g，蒲公英15 g，紫花地丁15 g，紫背天葵子15 g，生地黃20 g，小薊15 g，滑石15 g，淡竹葉6 g，木通6 g，炒蒲黃9 g，藕節9 g，當歸6 g，山梔子g，炙甘草6 g。每日1劑，常規煎煮2次共取汁350 mL內服。兩組連續治療2周。

1.4 觀察指標 1）記錄兩組蛋白尿、血尿轉陰及浮腫消退時間。2）運用全自動生化分析儀測定患兒腎功能指標24 h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平。3）運用酶聯免疫吸附法測定血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平，均于晨起受試空腹時采集靜脈血約2 mL，3 000 r/min離心10 min取血清，冷藏備測。

1.5 療效評定［8］顯效：血尿、蛋白尿等癥狀消失，實驗室指標正常。有效：臨床癥狀消失，尿紅細胞4～10個/HP，尿蛋白0.3～1.0g/24 h，偶有顆粒管型，腎功能基本正常。無效：癥狀大部分消失，尿紅細胞≥10個/HP，尿蛋白≥1.0 g/24 h。總有效率為顯效率、有效率之和。

1.6 統計學處理 應用SPSS20.0統計軟件。計量資料以（）表示，行t檢驗；臨床療效以例數或率表示，行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組蛋白尿、血尿轉陰及浮腫消退時間比較 見表1。觀察組的蛋白尿、血尿轉陰及浮腫消退時間均明顯短于對照組（P＜0.01）。

表1 兩組蛋白尿、血尿轉陰及浮腫消退時間比較（d，±s）

表1 兩組蛋白尿、血尿轉陰及浮腫消退時間比較（d，±s）

注：與對照組比較，△P＜0.01。下同。

組別觀察組對照組n 51 51蛋白尿轉陰3.94±0.46△6.52±0.74血尿轉陰4.13±0.49△6.81±0.77浮腫消退3.40±0.39△6.04±0.71

2.2 兩組腎功能比較 見表2。兩組治療后24 h尿蛋白定量、BUN、Scr水平明顯減少（P＜0.01）；觀察組治療后24 h尿蛋白定量、BUN、Scr水平顯著低于對照組（P＜0.01）。

表2 兩組腎功能比較（±s）

表2 兩組腎功能比較（±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.01。下同。

組別觀察組（n=51）對照組（n=51）時間治療前治療后治療前治療后24 h尿蛋白定量（g）1.18±0.14 0.71±0.09*△1.21±0.15 0.85±0.11*BUN（mmol/L）11.70±1.52 7.09±0.93*△11.62±1.44 8.31±0.99*Scr（mmol/L）83.91±9.57 69.94±8.03*△84.03±9.41 73.93±8.13*

2.3 兩組TNF-α、IL-6水平比較 見表3。兩組治療后TNF-α和IL-6水平明顯降低（P＜0.01），且觀察組治療后以上指標均低于對照組（P＜0.01）。

表3 兩組TNF-α和IL-6水平比較（ng/L，±s）

表3 兩組TNF-α和IL-6水平比較（ng/L，±s）

組別觀察組（n=51）對照組（n=51）時間治療前治療后治療前治療后TNF-α 3.99±0.51 1.63±0.21*△4.04±0.52 2.12±0.27*IL-6 93.95±11.41 63.85±7.61*△94.03±11.05 74.90±8.81*

2.4 兩組臨床療效比較 見表4。觀察組總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）。

表4 兩組臨床療效比較［n（%）］

3 討 論

急性腎小球腎炎好發于小兒，主要發病機制為病原菌感染，在體內形成抗原抗體免疫復合物，繼發性引起腎小球發生免疫炎癥反應［9］。據報道1%的急性腎小球腎炎患兒常常因治療不及時使病情惡化并發生嚴重并發癥導致死亡［2］。目前主要治療措施包括臥床休息、低鹽飲食、抗感染以及控制高血壓等，但總體效果欠佳，且長期給予西藥治療會帶來諸多毒副作用，影響患者的依從性［10］。

中醫學認為急性腎小球腎炎的發生與外感風、熱、濕、毒有關，且與濕熱最為密切［11］。多因久居潮濕之地或冒雨涉水，水濕之氣內侵；或者肺、脾、腎虛損，濕從內生；濕邪內停從陽化熱，濕熱使脾失傳輸、肺失宣降、腎失開合或加劇諸臟功能障礙，致水液代謝紊亂，滯留體內，最終導致本病［11］。本研究五味消毒飲合小薊飲子加減方中以金銀花清熱解毒、消散癰腫；蒲公英、野菊花、紫花地丁、紫背天葵清熱解毒、消散癰腫；小薊、生地黃涼血止血、清下焦熱；炒蒲黃、藕節止血消瘀；滑石、木通、淡竹葉、山梔子清下焦熱結，利下通淋；當歸活血和營；甘草緩急止痛，調和諸藥；全方合用，共奏清熱利濕、涼血止血之功。本組治療結果顯示，觀察組的蛋白尿、血尿轉陰及浮腫消退時間均明顯短于對照組；觀察組治療后24 h尿蛋白定量、BUN、Scr水平顯著低于對照組，觀察組總有效率顯著高于對照組。表明在西醫常規干預基礎上給予五味消毒飲合小薊飲子加減治療小兒急性腎小球腎炎（濕熱內侵證）的療效顯著，可促進癥狀體征和腎功能改善。

急性腎小球腎炎的主要發病機制是介導系列免疫炎癥反應，產生炎性因子、介質，形成免疫復合物，導致疾病嚴重［12］。TNF-α為機體免疫炎癥反應的重要調節因子，在腎小球腎炎中表達升高，可刺激腎臟系膜細胞、血管內皮細胞等合成炎癥介質，并促進單核細胞及中性粒細胞浸潤，使腎小球硬化、間質纖維化［13］。TNF-α也可通過自分泌和旁分泌途徑刺激系膜細胞分泌IL-6，后者可刺激系膜細胞增殖，還能夠促進系膜細胞分泌血小板活化因子，影響腎臟的免疫功能［14］。本組治療結果顯示，治療后觀察組血清TNF-α和IL-6水平明顯低于對照組，說明在西醫常規干預基礎上給予五味消毒飲合小薊飲子加減治療可進一步抑制急性腎小球腎炎患兒體內的免疫炎癥反應。

綜上，五味消毒飲合小薊飲子加減治療小兒急性腎小球腎炎（濕熱內侵證）的療效顯著，可促進癥狀體征及腎功能好轉，且能下調血清TNF-α和IL-6水平，值得臨床推廣應用。