早期強化降血壓治療基底節腦出血患者的效果及其對神經功能缺損的影響

杜永強 彭勝林 陳方云

1 廣東省深圳市龍崗區第二人民醫院神經外科，深圳市 518116； 2 廣東省深圳市龍崗區第三人民醫院神經外科，深圳市 518116

腦出血是病死率高、致殘率高的多發性腦血管疾病，好發于中老年群體。高血壓是腦出血常見病因，且高收縮壓與血腫擴大密切相關，增加患者預后不良風險[1-2]。基底節區是腦出血常見部位，同時因腦室對丘腦支撐作用弱，存在較大局部順應性，易導致血腫擴大且破入腦室，造成神經功能缺損，影響預后[3]。現階段研究多認為血壓上升是腦水腫、血腫擴大的關鍵性原因，所以必須加強基底節腦出血患者急性期血壓的管理[4]。另外，以往常對基底節腦出血患者進行緩和降壓，雖然取得一定療效，但是效果有限，難以減少神經功能缺損。隨著降壓理念的變化，早期強化降壓因能迅速降低收縮壓，改善腦出血患者血腫擴大與周邊腦組織水腫情況，逐漸引起廣大學者關注。本研究探討早期強化降血壓治療基底節腦出血患者的效果及其對神經功能的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年12月至2022年 6月廣東省深圳市龍崗區第二人民醫院收治的100例基底節腦出血患者。納入標準：(1)首次發病；(2)頭顱CT示基底節出血；(3)入院后1 h內收縮壓≥180 mmHg發生次數≥2次；(4)患者或其家屬對本研究知情且簽署研究知情同意書。排除標準：(1)顱內動脈狹窄者；(2)重度昏迷者；(3)凝血功能不全者；(4)存在近3個月內急性腦卒中病史者；(5)血液系統疾病患者；(6)腦血管畸形患者。應用隨機數字表法將患者分為對照組和觀察組，每組50例。對照組中男性33例、女性17例，年齡28～92(60.0±5.6)歲，發病至入院時間1～5(2.9±0.3)h，出血量13～27(20.1±2.5)mL；觀察組中男性30例、女性20例，年齡29～92(60.2±5.8)歲，發病至入院時間1～6(3.0±0.2)h，出血量13～28(20.3±2.4)mL。兩組患者一般資料的差異均無統計學意義(均P>0.05)，具有可比性。本研究已通過廣東省深圳市龍崗區第二人民醫院醫學倫理委員會的批準。

1.2 方法 兩組患者均接受降低顱內壓、維持水電解質平衡等基礎治療，同時給予靜脈滴注硝酸甘油(北京益民藥業有限公司，國藥準字H11020289)進行降壓治療。對照組患者行早期緩和降血壓治療：結合患者臨床表現適當調節降壓速度，且治療后2 h內將收縮壓降低至160～180 mmHg，之后逐漸將收縮壓降低至130～140 mmHg。觀察組患者行早期強化降血壓治療：于治療后2 h內將收縮壓降低至130～140 mmHg，之后維持該水平。兩組均接受14 d的降血壓治療，開始用藥后1 h內每間隔5 min測量1次血壓。

1.3 觀察指標

1.3.1 神經功能缺損程度 分別于治療前、治療14 d時應用美國國立衛生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS)[5]評估兩組患者神經功能缺損程度。該量表滿分42分，分值越高表示患者神經功能缺損越嚴重。

1.3.2 意識障礙程度 分別于治療前、治療14 d時應用格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale，GCS)[6]評估兩組患者意識障礙。該量表包括睜眼、語言、運動3個方面，滿分為15分，分值越低表示患者意識障礙越重。

1.3.3 日常生活能力 分別于治療前、治療14 d時應用日常生活活動能力量表(activities of daily living scale，ADL)[7]評估兩組患者日常生活能力。該量表共8項(如行走、進食、備餐、使用交通工具等)，滿分為100分，分值越高表示日常生活能力越強。

1.3.4 血腫量和水腫量 分別于治療前、治療24 h時，采用頭顱CT評估兩組患者血腫量、水腫量。

1.3.5 疼痛程度 分別于治療前、治療24 h時應用疼痛視覺模擬量表(Visual Analogue Scale，VAS)[8]評估兩組患者疼痛程度。疼痛VAS評分共0～10分，分值越高表示患者疼痛感越重。

1.3.6 收縮壓 分別于治療前、治療24 h時，應用HEM-1000型電子血壓計(歐姆龍健康醫療有限公司)測量兩組患者收縮壓。

1.3.7 不良反應發生情況 比較兩組治療期間胸悶心慌、頭暈頭痛、低血壓反應的發生情況。

1.4 統計學方法 應用SPSS 23.0軟件對數據進行統計分析。計量資料以(x±s)表示，兩組間均數比較行t檢驗；計數資料以例數和百分數表示，組間比較行χ2檢驗。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組NIHSS、GCS、ADL評分的比較 治療前，兩組NIHSS、GCS、ADL評分差異均無統計學意義(均P>0.05)；治療14 d時，兩組NIHSS評分均降低，GCS、ADL評分均升高，且觀察組上述指標均優于對照組(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組NIHSS、GCS、ADL評分的比較 (x±s，分)

2.2 兩組血腫量、水腫量的比較 治療前，兩組血腫量、水腫量差異均無統計學意義(均P>0.05)；治療24 h時，兩組血腫量、水腫量均增加，但觀察組上述指標均低于對照組(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組血腫量、水腫量的比較 (x±s，mL)

2.3 兩組疼痛VAS評分、收縮壓的比較 治療前，兩組疼痛VAS評分、收縮壓差異均無統計學意義(均P>0.05)；治療24 h時，兩組疼痛VAS評分、收縮壓均降低，且觀察組上述指標均低于對照組(均P<0.05)。見表3。

表3 兩組疼痛VAS評分、收縮壓的比較 (x±s)

2.4 兩組不良反應發生情況的比較 治療期間，兩組不良反應發生情況差異無統計學意義(10.00%比8.00%，P>0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應發生情況的比較 [n(%)]

3 討 論

腦出血好發于基底節區，這可能與基底節區供血血管的結構有關。豆紋動脈直角壁承受的壓力顯著高于其他部位血管壁壓力，血壓波動較明顯或是高血壓控制欠佳時，豆紋動脈易破裂出血；血液進入腦組織后，可形成血腫，機械性壓迫周圍腦組織，還可激活炎癥反應，破壞血腦屏障；同時，因基底節區有大量神經傳導通路和神經核，所以基底節區腦出血會造成患者神經功能障礙，并可伴有肢體偏癱和/或言語功能障礙[9]。當前臨床治療基底節腦出血的手段較為成熟，但腦組織極不耐受缺氧缺血，加之神經細胞壞死后不可再生，所以還需進一步完善基底節腦出血治療方案，以便加強對患者神經功能的保護。有報告指出[10]，強化降壓治療既能減少血腫擴大，又能促進神經功能恢復。

本研究結果顯示：與對照組相比，治療14 d后，觀察組NIHSS評分更低，GCS、ADL評分更高，表明早期強化降血壓治療更有助于減輕神經功能缺損和意識障礙，恢復日常生活能力，這與趙俊濤[11]的研究報告相類似。腦出血后血腫區域出現腦血流低灌注現象，導致缺血性損傷；此外，腦出血后血腫部位發生炎癥反應，炎性因子水平上調，加重神經系統損傷[12]。上述因素導致基底節腦出血患者出現意識障礙，降低日常生活自理能力。而早期強化降血壓治療能夠減輕血腫周圍水腫，控制早期血腫體積增加，從而促進早期神經功能的恢復[13]，增強肢體運動能力，提高生活自理能力。

本研究結果顯示，治療24 h時觀察組血腫量、水腫量、疼痛VAS評分、收縮壓均低于對照組，且兩組不良反應發生率差異無統計學意義。這提示早期強化降血壓治療更有助于降低收縮壓，減少患者血腫量和水腫量，緩解疼痛，安全性高。腦出血后血壓升高與下列機制有關：(1)隨著血腫壓迫腦組織導致的腦血管阻力增加，腦血流量減少，為滿足腦血流量正常供給，機體血壓逐漸升高；(2)下丘腦-垂體-腎上腺軸異常、自主神經系統受損，均對心血管調節功能有一定影響；(3)應激反應與交感神經系統激活可增加機體皮質醇的分泌和腎上腺素的釋放；(4)顱內細胞毒性水腫容易造成腦組織缺氧和顱內壓增高，通過中樞反射性增加血壓；(5)躁動、缺氧、睡眠障礙、持續疼痛、恐懼等造成交感神經興奮，使得周圍血管收縮，從而一過性增高血壓[14-16]。患者腦出血后會出現血腫形成、血腫擴大和血腫周圍水腫，且血腫擴大與凝血障礙、血腫部位、高血壓等密切相關[17]，而早期強化降血壓治療可盡快降低收縮壓，限制血腫擴大，緩解水腫，促進神經功能恢復，緩解不適癥狀，并減輕疼痛感。

綜上所述，早期強化降血壓治療基底節腦出血患者，療效顯著，可以降低患者收縮壓、緩解疼痛、控制水腫量和血腫量、改善神經功能，具有一定的臨床推廣價值。