肉制品中雜環胺類化合物形成及控制措施的研究進展

王惠汀，孫學穎，王丹，郭進，靳燁，趙麗華

（內蒙古農業大學食品科學與工程學院，內蒙古 呼和浩特 010018）

雜環胺類化合物（heterocyclic aromatic amines，HAAs）是富含蛋白質的食物在加工過程中產生的一類致癌、致突變性的物質。20世紀70年代，人們首次在烤牛肉和烤魚的表面發現了雜環胺的存在，并發現長期攝入含HAAs的食物會增加患結腸癌、乳腺癌、肝癌等癌癥的風險[1]。目前，人們已經發現近30種HAAs[2]。研究表明，一些富含蛋白質的肉制品（如腌臘肉制品、油炸肉制品、醬鹵肉制品等）經過高溫加熱后都會檢出雜環胺[3]。隨著生活水平的提高，人們對于食物的要求不再只是色、香、味，而更側重于食物的安全品質。

雜環胺作為日常飲食中常見的一類食源性致癌物，廣泛存在于高溫加熱的肉制品中，因此有必要對其進行研究。本文主要對雜環胺進行綜述，通過分析其形成途徑，系統地闡述了雜環胺形成的影響因素、控制措施及其代謝的研究進展。

1 雜環胺的分類

1.1 根據化學結構分類

HAAs根據化學結構可分為氨基-咪唑-氮雜芳烴（amino-imidazo-azaarenes，AIAs）與氨基-咔啉類（aminocarbolines，ACs）兩大類。根據結構差異分類，AIAs包括喹啉類、喹喔啉類、吡啶類和呋喃吡啶類。咔啉類可分為 α-咔琳類、β-咔啉類、γ-咔啉類和 ζ-咔啉類[4]。常見的雜環胺類化合物及其分類見表1。

表1 常見雜環胺類化合物及其分類Table 1 Common heterocyclic amines and their classification

1.2 根據化學性質分類

HAAs根據化學性質可分為極性雜環胺和非極性雜環胺。AIAs均含有咪唑環，與IQ化學性質類似，故又稱為IQ型雜環胺，即極性雜環胺。氨基-咔啉類稱為非IQ型雜環胺，即非極性雜環胺。

1.3 根據生成溫度分類

根據Millar[5]的研究發現，300℃是加熱蛋白質食物（如肉類和魚類）中形成不同類別雜環胺的關鍵臨界溫度。根據生成溫度可將HAAs分成兩大類：一類是氨基咪唑氮雜芳烴（即IQ型雜環胺），是氨基酸、肌酸（肌酰）、糖在100℃～300℃的條件下通過美拉德反應生成，其結構上的氨基可耐受2 mmol/L亞硝酸鈉的重氮處理，在體內可轉化成N-羥基化合物，又稱為“熱反應雜環胺”，具有致癌、致突變性；另一類是咔啉類雜環胺（非IQ型雜環胺），是蛋白質或氨基酸在300℃以上的溫度下生成，其結構上的氨基不能耐受2 mmol/L亞硝酸鈉的重氮處理，處理時氨基脫落轉變成C-羥基而失去致癌、致突變性，因此其致癌、致突變性比熱反應雜環胺弱，又稱為“熱解型雜環胺”[6]。

2 雜環胺的形成機制

2.1 熱反應型HAAs的形成機制

2.1.1 IQ和IQx型雜環胺的形成

富含蛋白質的食品在加熱過程中會發生美拉德反應，很容易生成HAAs。己糖和氨基酸通過美拉德反應中的Strecker降解，生成的吡啶和吡嗪分別是IQ和IQx型雜環胺的前體物質，吡啶或吡嗪衍生物與肌酸加熱過程中形成的肌酐通過醇醛縮合反應，生成了IQ或 IQx型 HAAs[7]。

2.1.2 吡啶類雜環胺的形成

目前，吡啶類雜環胺中PhIP的形成機制已經得到了證實。Felton等[8]首次從油炸牛肉中分離出PhIP。目前，PhIP的形成途徑已基本清晰，主要分為3步：首先通過Strecker降解將苯丙氨酸分解生成苯乙醛，此步驟中沒有肌酐的參與，但體系中存在的活性羰基化合物會促進反應；然后體系中的肌酐與苯乙醛通過醇醛縮合反應脫水后形成縮合物，在此過程中，苯乙醛會降解生成甲醛，肌酐會降解生成氨；最后，脫水產物與氨和甲醛反應形成PhIP[9]。

2.2 熱解型HAAs的形成機制

目前，熱解型雜環胺的已知形成途徑主要有兩種，一是由游離氨基酸（色氨酸、谷氨酸、苯丙氨酸等）在300℃以上的高溫熱解形成；二是由大豆球蛋白和酪蛋白熱解形成。兩者都是通過熱解形成各種脫羧基、氨基產物和活性自由基進而誘導形成雜環胺[10]。然而也有特殊的即色氨酸和葡萄糖在小于100℃的低溫下干熱形成Harman和Norharman[11]。

3 雜環胺的代謝

通常雜環胺的生成量是以納克每克為單位進行計量的，但長期攝入會對人體健康造成巨大威脅，因此研究雜環胺在人體內的消化吸收及代謝尤為重要。雜環胺的代謝分為解毒和活化，首先發生的是Ⅰ相代謝，進入體內的雜環胺經過細胞色素P450（cytochrome P450，CYP450）酶催化發生羥基化反應，隨后發生Ⅱ相代謝，即葡萄糖醛酸轉移酶（glucuronyl transferase，UGTs）和磺基轉移酶（sulfotransferase，SULTs）催化反應產生的芳香環羥基化產物和部分環外氨基羥基化產物，和葡萄糖醛酸或磺酸形成解毒物質，最后經糞便或尿液排出體外；另一部分的環外氨基羥基化產物通過氮乙酰轉移酶（N-acetyltransferase，NATs）或磺基轉移酶發生催化酯化，形成的活化產物會進一步異裂生成親電子的芳基氮離子中間物，易與大分子物質（如蛋白質、DNA等）進一步反應形成加合物，最終產生致癌活性[12]。以PhIP為例，其代謝途徑見圖1。

圖1 PhIP代謝途徑Fig.1 The metabolic pathway of PhIP

PhIP在進入體內后，經細胞色素P450 CYP1A2酶代謝后生成環外氨基羥基化產物，部分環外氨基羥基化產物與葡萄糖醛酸或磺酸形成解毒物質排出體外，另一部分代謝途徑如圖1所示，環外氨基羥基化產物通過氮乙酰轉移酶（NATs）或磺基轉移酶（SULTs）發生催化酯化，生成N-乙酰化合物或N-磺酰化合物，與DNA進一步生成DNA加合物即dG-C8-PhIP，最終引起前列腺癌、乳腺癌、結腸癌、結直腸癌等。

4 雜環胺的影響因素

4.1 烹飪方式

在日常飲食中，常用烹飪方式有水煮、煎炸、油炸、醬鹵等，加工方式不同對肉制品中雜環胺生成的影響也不同。研究表明，傳統的烹飪方式升溫是通過介質傳遞來實現，先是給食物表層加熱，然后傳熱到中心，使食物徹底熟透需要較長的時間和溫度[9]。Sinha等[13]研究了煎、烤、炸、煮等加熱方式以及熟化程度對PhIP濃度和致癌性的影響，發現水煮牛肉、雞肉、培根中的PhIP含量均低于其他加熱方式。Fan等[14]采用微波水煮和電加熱水煮兩種加熱方式對牛肉糜進行了長達2 h的處理，發現在加熱過程中，微波牛肉糜中的PhIP生成量始終顯著低于傳導加熱。楊洪生等[15]研究了不同的加工方式對草魚魚糜制品中雜環胺生成影響的研究，結果表明在油炸、烘烤、水煮3種加工方式中，油炸方式下雜環胺生成的種類和數量最多，其次為烘烤方式，而水煮方式最少。因此，在日常飲食中，選擇合適的烹飪方式對食物進行加工，可以從源頭有效得減少HAAs的生成。

4.2 加工溫度和時間

對雜環胺生成影響程度最大的兩個因素是溫度和時間。Gibis等[16]研究發現，在200℃～220℃下加工的培根中，MeIQx和PhIP的含量高于在150℃～170℃下煎炸的水平。Ahmad等[17]研究發現，9種HAAs的濃度隨著溫度從150℃升高到350℃逐漸升高。Bu?a等[18]研究發現220℃與180℃燒烤相比，烤豬肉中4，8-二聚體和7，8-二聚體的含量分別增加2倍和9倍。此外，烹調時間越長，HAAs含量也越高。在大多數情況下，應考慮熱處理溫度和時間的組合，以確定HAAs的形成。多項研究表明，食品中HAAs的生成量與其加工溫度和時間呈顯著正相關[19-20]。

4.3 前體物質

目前，肌酸、氨基酸、葡萄糖、含氮堿以及相應的核苷被認為是生成HAAs的前體物質。任何前體物質的缺失都會影響HAAs的生成。Szterk[21]研究了游離氨基酸、核苷、含氮堿、蛋白質和葡萄糖對烤牛肉中HAAs水平的影響，發現HAAs生成的影響與氨基酸總量有很強的相關性。自由氮堿基和相應的核苷形式與HAAs形成的關聯性比自由氨基酸的關聯性強。此外，這些前體物在不同動物品種的肉制品中的存在和含量也不同。廖國周等[22]研究前體物含量對雜環胺形成的影響，發現前體物的含量在不同物種間和同一物種內都存在著較大的差異，且在同一物理條件下加工的肉制品中形成的HAAs也存在較大的差異。

4.4 其它因素

脂肪作為肉制品中的主要營養成分之一，對于HAAs的生成也起到了一定的作用。首先，脂肪含量較高的肉類傳熱能力更高效，達到產生HAAs的熱溫度所需的時間更短[2]。其次，肉類中高脂肪含量與導致HAAs形成的前體物（如氨基酸、肌酸和葡萄糖）的較低相對含量有關。綜上所述，如果同時考慮這兩個方面，脂肪是否有利于促進HAAs的形成仍然是個未知數。郭海濤等[23]研究了脂肪添加量及原料肉形態對烤羊肉餅中雜環胺形成的影響，結果發現IQ型雜環胺的生成量與脂肪含量具有顯著的相關性，即脂肪含量的增加會顯著提高極性雜環胺的生成量，而非IQ型雜環胺的含量與脂肪含量無顯著相關性，且極性雜環胺的生成量與肉餅質量呈顯著負相關，而非極性雜環胺下降趨勢不明顯；通過對原料肉進行絞碎處理可使極性和非極性雜環胺含量升高，其原因可能是肉在絞碎過程中肌酸等前體物質流出至表面，使更多的前體物質暴露在高溫下，形成較多的HAAs。因此，優化脂肪含量，是盡可能減少食物中HAAs產生的一條有效的途徑。水作為前體物質遷移的關鍵介質，防止肉制品中水分的流失有助于減少HAAs的形成。楊調調[24]發現，生香腸經過干燥、烘烤和蒸煮處理后，HAAs含量逐漸增加，而干燥階段HAAs生成量最多。肉制品中的糖在熱加工過程中會發生焦糖化反應和美拉德反應，α-二羰基化合物作為反應的重要中間體具有高度的化學活性，易進一步發生反應[25]。肉制品中的雜環胺通過美拉德等相關反應生成，所以美拉德反應的中間體α-二羰基化合物與肉制品中糖對雜環胺形成的影響密切相關。

5 雜環胺的抑制措施

一些研究者已經證明了HAAs的誘變活性，而進一步的研究也表明HAAs對包括癌癥在內的人類疾病的發生和發展有很大的貢獻[26-27]。國際癌癥研究機構已確認9種HAAs，包括2-氨基-9H-吡啶 [2，3-b]吲哚、2-氨基-3-甲基-9H-吡啶[2，3-b]吲哚、2-氨基-1-甲基-6-苯基咪唑[4，5-b]吡啶和 2-氨基-3，4-二甲基咪唑[4，5-f]喹啉可能具有致癌作用；2-氨基-3-甲基咪唑并[4，5-f]喹啉也可能是致癌物，并建議飲食中減少接觸這些有害物質。此外，美國國家毒理學計劃（National Toxicology Program，NTP） 研究報告認為，IQ、MeIQ和PhIP等一些HAAs可能是人類致癌物[28]。目前，已被證實雜環胺的攝入量與人類患食道癌、胃癌、結腸癌等癌癥的風險呈正相關。近年來，患阿爾茲海默癥的人數逐年上升，Syeda等[29]研究表明，人類患阿爾茲海默癥可能與PhIP的暴露相關。因此，有必要控制雜環胺的形成并對其機制進行研究。

5.1 控制雜環胺的生成

雜環胺是一類具有致癌性和致突變性的多環芳香族化合物，主要通過與其環外游離氨基與DNA反應生成加合物而產生，常見于經過高溫烹飪富含蛋白質的肉制品中[30]。目前，我國尚未建立雜環胺的相關限量標準，但由于其致癌性和致突變性且普遍存在于高溫肉制品中，因此其形成規律及控制措施成為了人們的研究熱點[31]。雜環胺的生成受到許多因素的影響，如加工方式、溫度和時間等。因此可以從以上幾個方面來控制雜環胺的產生。

5.1.1 選擇合適的加工方式

肉制品在傳統的加工方式中如煎炸、油炸、烘烤等都會產生HAAs，因此選擇合適的加工方式是控制肉制品中HAAs生成的一條有效措施。郭海濤[32]采用不同的烹飪方式對羊肉餅進行加工，結果發現，羊肉餅中總雜環胺含量由高到低依次為醬鹵、烘烤、油炸、煎炸。王震等[33]研究了反復鹵煮對鴨胸肉和鹵湯中雜環胺及其前體物的影響，結果表明，鴨胸肉在鹵煮過程中，隨著鹵湯使用次數的增多，鹵湯和鴨肉雜環胺的前體物質即游離氨基酸、葡萄糖、肌酸等含量顯著升高，并且雜環胺生成總量與鹵煮次數呈顯著正相關。李利潔[34]比較了3種加熱過程即傳導密封加熱、微波回流加熱和傳導回流加熱中PhIP的生成情況，微波回流加熱產生的PhIP量較傳導回流加熱少，但加合物產生量約是傳導回流加熱的10倍；傳導密封加熱中密封條件引發的壓強增大會顯著促進PhIP及加合物的生成。Felton等[35]探究降低油炸牛肉餅過程中HAAs的方法時發現，在對牛肉餅進行加工前先對其進行微波預處理，會降低體系中雜環胺的前體物的含量，從而降低雜環胺的生成。Suleman等[36]比較分析了木炭燒烤、紅外燒烤和過熱蒸汽燒烤對羊肉餅中雜環胺含量的影響，結果表明，紅外燒烤法和過熱蒸汽燒烤法可以降低羊肉餅中HAAs的含量，而炭烤是非極性HAAs（如Harman和Norharman）形成的主要原因，且在極性HAAs中DMIP和PhIP的含量也相對較高。多項研究表明，隨著肉制品加熱時間的延長和加熱溫度的升高，其HAAs的含量會逐漸增加，影響肉類產生雜環胺的因素強弱順序為時間＞溫度＞肉的種類[37]。王園等[38]研究油炸條件對魚肉中雜環胺生成量影響時發現，魚肉在150℃油炸，檢出Norharman和Harman 2種雜環胺，總量為0.23 ng/g；在210℃時檢出4種，總量為9.85 ng/g。210℃油炸20 min的樣品中檢出6種雜環胺，雜環胺總量達27.09 ng/g。由此可知，HAAs含量和種類會隨著油炸溫度的升高及時間的延長逐漸增加。因此，通過適當降低加熱溫度、縮短加熱時間以及對原料肉進行微波預處理可降低加工肉制品中產生的雜環胺。

5.1.2 添加外源物質

自由基反應是HAAs形成的重要途徑之一，因此可通過添加抗氧化物質來阻止HAAs的形成。原因是抗氧化物質可以干擾HAAs形成反應的不同階段。由于合成的抗氧化劑具有致癌潛力，近年來人們多集中于研究天然的抗氧化劑，因此，富含植物或香辛料等天然抗氧化劑備受人們關注[39]。BAO等[40]研究了不同濃度黑胡椒粉對羅非魚魚片中6種芳香雜環胺含量的影響。結果表明，添加黑胡椒和不添加黑胡椒的羅非魚魚片中 HAAs含量分別為 6.4 ng/g～24.72 ng/g和10.43 ng/g～33.19 ng/g。1.0% 黑胡椒粉對 PhIP和MeIQx的生成抑制率為100%，由此得知黑胡椒可降低高溫加工肉制品中的雜環胺。羅舟[41]研究竹葉提取物和9種黃酮類化合物對化學模型中PhIP和MeIQx的抑制作用，結果發現化學模型中PhIP和MeIQx的形成明顯受到竹葉提取物抑制，且呈顯著負相關，即雜環胺的形成量隨竹葉提取物的添加而減少。這可能是因為竹葉提取物的抗氧化作用清除了反應過程中的自由基，阻礙了反應的進行，從而顯著抑制了雜環胺的產生。不同種類黃酮類化合物因具有不同的化學結構而形成了不同的抗氧化能力，從而對兩種雜環胺表現出了不同的抑制作用，且在相同添加量的情況下，表現出了不同的抑制效果；而對于同一種黃酮類化合物，隨著黃酮類物質添加量的增加，PhIP的抑制率顯著升高，說明黃酮對雜環胺的抑制可能與其清除自由基的能力有關。殼聚糖是一種由甲殼素衍生的天然聚合物，具有較強的抗氧化能力。Mirsadeghi等[42]探究了不同類型的殼聚糖對魚肉中雜環胺的影響，結果發現殼聚糖對雜環胺表現出了一定的抑制作用。水作為雜環胺前體物質遷移的關鍵介質，在抑制雜環胺方面起著很重要的作用，因此，人們在肉制品加工過程中常加入一些保水性物質（如大豆分離蛋白、馬鈴薯淀粉等）來抑制雜環胺的生成。Wang等[43]研究發現在煎炸牛肉中加入一定量的大豆濃縮蛋白，會使雜環胺的誘變活性下降，此外，還發現大豆漢堡中的HAAs與炸牛肉漢堡中的HAAs相比具有更低的誘變活性。綜上所述，可以通過添加抗氧化物質如香辛料、黃酮類化合物和保水性物質等外源物質來抑制雜環胺的生成。

5.2 控制雜環胺的代謝

雖然有大量的方法可以控制雜環胺的形成，減少從食物中的攝入，但仍然會有部分雜環胺進入體內，因此，對于雜環胺代謝的調控也是必不可少的。研究表明，人體內只有0.5%～6.0%的HAAs沒有被代謝轉化。有研究表明部分乳酸菌可以吸附未代謝的HAAs，使其失活不能再進行代謝，最后排出體外，多數人認為其吸附機理是由于乳酸菌中細胞壁上的肽聚糖與HAAs發生陽離子交換[44]。Bolognani等[45]研究產乳酸的生物體培養物與膳食致癌物的結合能力，并研究乳酸菌對苯并[a]芘、雜環胺（IQ、MeIQ、MelQx、PhIP、Trp-P-2）的結合能力，結果發現，長雙歧桿菌和嗜酸乳桿菌對苯并[a]芘和Trp-P-2的結合最有效，而對MelQx、MelQ、PhIP和IQ的結合能力較差，且乳酸菌對雜環胺的吸附能力與培養過程中的pH值條件密切相關，且pH值對吸附能力的影響在長鏈鏈球菌中比嗜酸鏈球菌更明顯。Nowak等[46]通過體外研究鼠李糖乳桿菌0900、鼠李糖乳桿菌0908和干酪乳桿菌0919對IQ和PhIP的影響，結果發現3株乳酸菌對IQ和PhIP具有吸附作用，從而阻止結腸癌等癌癥的發生。有研究者對比了常規大鼠、無菌大鼠和有菌群的大鼠的單細胞凝膠電泳，結果表明，腸道微生物的存在顯著增強了IQ對結腸和肝細胞DNA損傷的誘導作用。此外，研究還發現，在飼料中添加乳酸菌可減弱IQ對結腸癌的誘導作用。這些研究表明，乳制品中的腸道菌群和乳酸桿菌能干預HAAs給人體帶來的健康風險[47]。Stidl等[48]研究了12株乳酸菌對肉制品中較豐富的雜環胺（AαC、PhIP、IQ、MeIQx、DiMeIQx）的解毒能力，結果發現，乳酸菌對每種胺的解毒能力存在較大差異，解毒能力從大到小依次為AαC>DiMeIQx>MeIQx>IQ>PhIP。Thyagaraja等[49]研究了一種非乳發酵食品中的乳酸菌在pH 6.98的環境下對Trp-P-1、Trp-P-2、Glu-P-1等誘變劑的結合潛力。在此pH值條件下，所有的乳酸菌菌株都表現出對Trp-P-1和Trp-P-2的良好結合活性，而與Glu-P-1和IQ的結合活性較差。Sreekumar等[50]研究加氏乳桿菌對雜環胺的結合受體時發現，雜環胺與細胞壁的結合與碳水化合物含量呈高度相關，且經過不同化學（蒸餾水、酸、堿等）和酶（溶菌酶、蛋白酶K、胰蛋白酶）處理后的菌對雜環胺的吸附能力均有不同程度地提升。因此，乳酸菌吸附雜環胺的機制還需要進一步的研究。Orrhage等[51]研究8株人腸道或乳酸菌對高蛋白食品烹飪過程中形成的誘變雜環胺的結合能力。采用高效液相色譜法分析菌株與誘變劑Trp-P-2、PhIP、IQ和MeIQx的結合能力，結果表明試驗菌株的結合能力只有微小差異，但誘變化合物的結合效率明顯不同。Trp-P-2幾乎完全結合，而且這種結合是不可逆的。IQ和MeIQx的結合稍差，且pH值對結合效果有重要影響，結果表明，熟食中常見的誘變化合物在體外可與正常腸道菌群結合。然而，在選擇合適的攝食菌株時，還需要考慮其他因素，如菌株的安全性和存活率。一些致病細菌，如梭狀芽孢桿菌、類桿菌、真桿菌和大腸桿菌所產生的酶可以使體內HAAs活化產生致癌物質，研究發現乳酸菌可以降低這些酶的活性[42]。研究發現，一些物質也可以使解毒酶（UGTs或SULTs）增加，如啤酒中的啤酒花，其衍生物質黃腐酚是一類丁烯基黃酮類化合物，可能會使二磷酸尿苷（uridine diphosphate，UDP）-葡萄糖醛酸轉移酶增多，從而能有效地降低食源性致癌性雜環胺（HAAs）2-氨基-3-甲基咪唑[4，5-f]喹啉（IQ）的遺傳毒性和潛在致癌性[52]。

此外，膳食纖維也可以抑制結直腸癌的發生，其作用機制主要有兩種，一種是直接作用；另一種是間接作用，即膳食纖維可被結腸細菌酶和發酵產物降解而產生有作用的纖維。Ferguson等[53]使用大鼠研究小麥麥麩對雜環胺的影響，結果表明，麩皮對雜環胺的作用主要通過直接作用即直接與雜環胺結合從而減少其毒性。此外，曹春雨[54]研究辣椒辣素對倉鼠肝微粒體中雜環胺代謝及細胞色素P4501A2活性的影響，結果發現辣椒辣素可在體外明顯抑制HCAs的代謝。研究發現，茶葉及其主要成分具有抗氧化、影響致癌物代謝酶或者直接與活性致癌物結合等功效，因此茶葉及其主要活性成分茶多酚具有預防癌癥的作用。大鼠谷胱甘肽巰基轉移酶（glutathione S-transferase，GST）可催化N-乙酰氧基-PhIP與谷胱甘肽反應，從而抑制PhIP-DNA加合物的形成。然而林東昕等[55]研究綠茶對大鼠體內HAA-DNA加合物生成的抑制情況，結果發現，綠茶確實可以顯著抑制大鼠體內PhIP形成加合物，但和CYP及GST等代謝酶無關。分析可能是在體內的茶葉成分與PhIP的活性代謝產物反應，從而阻止了PhIP進一步活化形成致癌加合物。因此，茶葉及其主要成分茶多酚對雜環胺的抑制機理仍需進一步探究。綜上所述，可以添加乳酸菌來吸附進入體內而未代謝的雜環胺，使其失活不能再繼續進行代謝，最后隨尿液或糞便排出體外，同時添加一些可使解毒酶增加的物質阻止雜環胺的遺傳毒性。

6 總結與展望

本文從肉制品中雜環胺的分類、形成機制、影響因素以及控制措施方面進行闡述，以期為肉制品加工中雜環胺的監控作出貢獻。烹飪方式、加工時間與溫度、前體物質、水分和脂肪含量等均影響HAAs的形成。根據雜環胺形成影響因素，可以找到一些控制方法，例如選擇合適的烹飪方式、適當降低加熱溫度和時間、添加一些保水性物質防止水分遷移從而阻止前體物質流失等方法均可以降低加工肉制品中HAAs的形成；還可以通過添加乳酸菌等阻止雜環胺的代謝。雜環胺種類繁多，形成機制較復雜，目前，仍然有許多雜環胺的形成機制尚不明確，且其代謝機理也需做進一步的探討。