烏司他丁聯(lián)合無創(chuàng)通氣對急性呼吸窘迫綜合征患者炎癥因子水平的影響

張玉臣

(睢縣人民醫(yī)院 西醫(yī)普內(nèi)科 河南 商丘 476900)

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烏司他丁聯(lián)合無創(chuàng)通氣對急性呼吸窘迫綜合征患者炎癥因子水平的影響

張玉臣

(睢縣人民醫(yī)院 西醫(yī)普內(nèi)科 河南 商丘 476900)

目的 探討烏司他丁聯(lián)合無創(chuàng)通氣對急性呼吸窘迫綜合征患者炎癥因子水平的影響。方法 選取2015年5月至2016年6月在睢縣人民醫(yī)院接受治療的80例急性呼吸窘迫綜合征患者，隨機(jī)分成兩組，每組40例。對照組采用無創(chuàng)通氣治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用烏司他丁治療。比較兩組臨床療效以及炎癥因子變化情況。結(jié)果 對照組總有效率(77.50%)低于觀察組(92.50%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；對照組TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組急性肺損傷評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；對照組患者機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間長于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 烏司他丁聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療對急性呼吸窘迫綜合征患者效果顯著，能有效降低炎癥因子水平，減少肺功能損傷，縮短患者住院時(shí)間，改善預(yù)后，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。【關(guān)鍵詞】 烏司他丁；無創(chuàng)通氣；急性呼吸窘迫綜合征；炎癥因子

急性呼吸窘迫綜合征是以頑固性低氧血癥為顯著特征的臨床綜合征，具有較高的死亡率，引起了社會的高度重視[1]。急性呼吸窘迫綜合征起病較急，以難以用常規(guī)氧療糾正的低氧血癥、呼吸急促為主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)意識障礙，甚至死亡[2]。急性呼吸窘迫綜合征病因較為復(fù)雜，主要分為內(nèi)因和外因兩大類，不同的病因?qū)е录毙院粑狡染C合征發(fā)病機(jī)制也不同[3]。目前，臨床上主要采用糖皮質(zhì)激素進(jìn)行抗炎治療，但并未取得令人滿意的治療效果。本研究旨在探討烏司他丁聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療對急性呼吸窘迫綜合征患者炎癥因子水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年5月至2016年6月在睢縣人民醫(yī)院接受治療的80例急性呼吸窘迫綜合征患者，隨機(jī)分成觀察組和對照組。觀察組40例，男23例，女17例；年齡36～65歲，平均(52.36±6.22)歲；體質(zhì)量52～75 kg，平均(61.42±2.22)kg。對照組40例，男22例，女18例；年齡35～67歲，平均(52.78±6.09)歲；體質(zhì)量55～78 kg，平均(62.59±2.09)kg。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 均符合急性呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)；均取得患者知情同意。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 近期做過手術(shù)者；上消化道梗阻、穿孔、大出血者；血流動力學(xué)不穩(wěn)定者；電解質(zhì)嚴(yán)重紊亂者；嚴(yán)重心律失常或心源性休克者。

1.4 治療方法 對照組采用無創(chuàng)通氣治療，采用美國飛利浦偉康公司生產(chǎn)的V60無創(chuàng)呼吸機(jī)，該呼吸機(jī)為自主模式/定時(shí)模式(S/T)，初始設(shè)置5～10 cm H2O的呼吸壓力，40%～100%的吸氧濃度，12～16次/min的呼吸頻率，16～20 cm H2O的吸氣壓力，連續(xù)通氣1周。觀察組在對照組基礎(chǔ)上將600 000 U的烏司他丁(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H19990134)溶于0.9%氯化鈉100 ml中，靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療1周。

1.5 評價(jià)指標(biāo) ①比較兩組患者臨床療效。臨床癥狀完全消失，能脫離呼吸機(jī)自主呼吸為痊愈；臨床癥狀基本消失，但依然需要呼吸機(jī)機(jī)械通氣作為輔助治療為好轉(zhuǎn)；臨床癥狀無改善，甚至加重為無效[4]。總有效率=(痊愈例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù))/總例數(shù)×100%。②比較兩組患者炎癥因子變化情況。采用酶聯(lián)免疫吸附法[5]檢測腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)以及白細(xì)胞介素-6(IL-6)，儀器選用德國西門子公司生產(chǎn)的ADVID1800全自動生化儀。③比較兩組患者臨床指標(biāo)，包含急性肺損傷評分、機(jī)械通氣時(shí)間以及住院時(shí)間。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 對照組總有效率(77.50%)低于觀察組(92.50%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.501，P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較(n，%)

2.2 炎癥因子 治療前，兩組TNF-α、IL-1β、IL-6水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，對照組TNF-α、IL-1β、IL-6水平明顯高于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3 臨床指標(biāo) 兩組急性肺損傷評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；對照組機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間長于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組炎癥因子變化情況比較

表3 兩組各項(xiàng)臨床指標(biāo)比較

3 討論

急性呼吸窘迫綜合征可由多種原因引起，是臨床上常見的危急重癥。隨著機(jī)械通氣技術(shù)的不斷發(fā)展，為搶救爭取了時(shí)間，有效降低了急性呼吸窘迫綜合征患者的死亡率[6]。采用機(jī)械通氣治療，能有效改善氧合，但有創(chuàng)機(jī)械通氣易引發(fā)相關(guān)并發(fā)癥，加重患者病情，延長患者住院時(shí)間，增加花費(fèi)，不利于患者恢復(fù)健康，甚至增加院內(nèi)病死率[7-8]。無創(chuàng)通氣是一種無須建立人工氣道的正壓通氣，能有效減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生，改善患者臨床癥狀，控制患者病情的發(fā)展，同時(shí)能減少治療成本，利于患者預(yù)后[9-10]。

本研究結(jié)果顯示，對照組總有效率明顯低于觀察組，對照組TNF-α、IL-1β、IL-6水平明顯高于觀察組，對照組機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間明顯長于觀察組(P<0.05)。這表明烏司他丁聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療對急性呼吸窘迫綜合征患者效果確切，能顯著降低炎癥因子水平，縮短機(jī)械通氣以及住院時(shí)間，同時(shí)不會對患者肺造成損傷。分析原因在于無創(chuàng)通氣無須建立人工氣道的正壓通氣，可維持氣道的完整性，減少呼吸機(jī)消耗，降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生，對輕中度急性呼吸窘迫綜合征患者效果顯著，利于患者預(yù)后；同時(shí)無創(chuàng)通氣能明顯降低氣管插管率，減少患者的住院時(shí)間，降低住院病死率，加速患者康復(fù)進(jìn)程。烏司他丁是一種廣譜抑制藥，能抑制炎癥因子與白細(xì)胞之間的相互作用，減少相關(guān)炎癥因子的釋放，從而明顯改善微循環(huán)以及組織的灌注，起到保護(hù)肺器官的作用。同時(shí)烏司他丁能顯著抑制中性粒細(xì)胞中的蛋白酶彈力活性，阻礙抗氧化過程，避免白細(xì)胞損傷組織，減少肺損傷。烏司他丁聯(lián)合無創(chuàng)通氣能明顯降低TNF-α、IL-1β、IL-6等炎癥因子水平，降低機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)，減少炎癥滲出以及肺水腫，起到保護(hù)肺功能的作用，進(jìn)而有效降低患者機(jī)械通氣時(shí)間和住院時(shí)間，促使患者早日恢復(fù)健康。

綜上所述，烏司他丁聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療對急性呼吸窘迫綜合征患者效果顯著，能有效降低炎癥因子水平，減少肺功能損傷，縮短患者住院時(shí)間，改善患者預(yù)后，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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R 563.8

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.14.077

2017-01-28)