院前急救與急診介入一體化模式治療急性腦梗死臨床價值分析

許 森

（北京急救中心通州急救中心站 北京 100031）

隨著經濟的快速發展以及人們生活水平的提升，不良作息時間、生活與工作壓力、飲食結構改變等因素導致威脅人類健康的疾病相繼出現，較典型的即為急性腦梗死。急性腦梗死屬于腦血供突然被中斷而引起的腦組織壞死，一般情況下是因供應腦部血液的動脈發生粥樣硬化與血栓所致，使管腔狹窄與閉塞，出現局灶性急性腦供血不足而發病，中老年群體更易發病[1]，心臟病、高血壓、血脂異常、糖尿病與煙霧病等是該病的高危因素，且多在睡眠狀態或安靜狀態時發病，發病后的數小時內或1 ～2 d 內病情達高峰，患者出現眩暈、頭痛、半身不遂、耳鳴等癥狀，部分患者伴有吞咽障礙，口齒不清、惡心、嘔吐等癥狀，部分病情較危重的患者短時間內即陷入昏迷狀態，有極高的致殘率與致死率。介入性血管內溶栓是急性腦梗死治療的主要手段，而最終療效與治療時機存在密切關聯，而腦動脈內溶栓治療的最佳時機即發病后的超急性期[2]，也就是越早越好?；诖宋抑行膶⒃呵凹本扰c急診介入一體化模式應用于急性腦梗死患者搶救治療中取得了滿意效果?，F報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

2019 年1 月—12 月，選擇北京急救中心通州急救中心站接診的急性腦梗死患者39 例納入對照組，其中男性20 例、女性19 例，年齡48 ～73 歲，平均年齡（59.2±0.4）歲，另在2020 年1 月—12 月該站接診的急性腦梗死患者里選取39例納入研究組，其中男性21例、女性18 例，年齡50 ～70 歲，平均年齡（60.2±0.4）歲?；颊呒凹覍倬橥?，并自愿參與。兩組一般資料比較不存在統計學差異（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：①均符合急性腦梗死診斷滿足第四屆全國腦血管病學術會議中制定的診斷標準（1995）[3]，行頭顱CT 或MRI 檢查并確診；②均無免疫性疾病、心腦血管疾病與腫瘤疾病史，發病前均無任何外科手術史，未服用過炎癥抑制性藥物、免疫抑制劑與激素類藥物等，在發病前的一個月內均未服用過會影響血清Hcy、血清hs-CRP 指標的藥物，患者或患者家屬均同意參與本次探究并簽署知情同意書。排除標準：①伴有精神類疾病者；②家屬及患者不愿意參與研究者；③伴有其他腫瘤、心肝腎等臟器的嚴重合并癥者。

1.2 方法

研究組：實施院前急救與急診介入一體化模式。（1）院前急救。從接到急救電話開始則在2 min 內出發趕至現場，同時和患者家屬保持通話并掌握患者實時情況，做好病情的核實，并指導現場人員輔以最基本的搶救，醫護人員趕到救援現場后，初步評估患者病情，掌握患者具體情況且做好體格檢查，給予吸氧、分泌物清理以及靜脈通道建立等急救措施，把患者情況第一時間通知院內急救小組，申請綠色通道，使醫院內部相關人員做好急診準備，在將患者轉運至醫院的過程中認真查看患者生命體征情況，加強心電圖監護；（2）急診介入一體化。把患者送至醫院后即刻啟動綠色通道開展搶救，通過CT 檢查明確病患病情與具體情況，經專門的平車把患者轉運至搶救室并控制血壓低于180/100 mmHg，對血小板計數、凝血酶原時間、出凝血時間以及血常規給予檢查，由本人或家屬簽署知情同意書，送入介入手術室開展顱內血管造影術與介入性血栓內溶栓治療，查看明確患者有無腦出血現象，給予溶栓治療之際對其實施CT檢查明確病情進展情況，并經seldinger 術進行股動脈穿刺成功后，分別引進導引導絲、5F Headhunter 導管，且把導管依次超選入左右側頸內動脈實施血管造影數字減影，了解血管閉塞位置與靶血管，經導管腔送進微導管，超選入靶血管，把溶栓藥物注射到管腔，再使用腦血管造影評價閉塞血管再通情況。治療結束24 h 后囑咐患者口服100 mg 阿司匹林腸溶片，加強生命體征監測，并做好家屬情緒安撫，進行疾病發病原因講解。

對照組：實施常規院內急救模式。當患者被送入院后即刻協助其做好血常規與CT 等一系列檢查，并對患者生命體征與心電圖狀況展開嚴密監測，給予介入性血管內溶栓等基礎性治療，加強患者意識情況的觀察。

同時，所有參與調查的人群均采集清晨空腹血，用促凝劑添加分離膠試管采血約4 mL，并離心分離血清，行Hcy、hs-CRP 檢測。其中血漿Hcy 測定：化學發光法。使用由雅培公司所生產的AXSYM 型全自動化學發光儀與對應的試劑盒完成檢測，并根據詳細說明書操作。血清hs-CRP 測定：免疫比濁法。檢測中用到的試劑均由伊利康生物技術有限公司提供，并根據詳細說明書操作。

1.3 觀察指標

對兩組患者執行不同搶救模式后的臨床療效、神經功能、日常生活能力、患者及家屬對急救工作開展滿意度、搶救處理治療前后血清Hcy、血清hs-CRP 水平等指標進行比較。臨床療效評定分作顯效、有效與無效三級，其中顯效：腦組織缺血缺氧等癥狀明顯改善；有效：腦組織缺血缺氧等癥狀有所改善；無效：腦組織缺血缺氧等癥狀無改善或死亡。總有效率=（顯效+有效）例數/總例數×100%。日常生活能力依照Barthel 指數量表給予評定，包括大小便控制、進食、穿衣、入廁等，滿分100 分，分值越高代表患者日常生活能力越強。神經功能缺損評分（NIHSS）給予評定，總分42 分，其中21 ～42 分代表患者存在重度卒中；15 ～20 分代表患者存在中-重度卒中；5 ～15 分代表患者存在中度卒中；1 ～4 分代表患者存在輕度卒中/小卒中；0 ～1 分代表患者正常或接近正常；患者及家屬對急救工作開展滿意度經院內自制滿意度調查表給予評定，主要包括醫護人員出車速度、專業搶救能力、途中轉運情況以及服務態度等多方面，總分100 分，分值越高代表患者滿意度越高。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0 統計軟件進行數據處理。正態分布的計量資料采用均數±標準差（± s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用頻數（n）和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者神經功能缺損、日常生活能力、患者及家屬對急救工作開展滿意度比較

研究組患者神經功能缺損得分低于對照組，日常生活能力、患者及家屬對急救工作開展滿意度得分高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組神經功能缺損、日常生活能力、患者及家屬對急救工作開展滿意度比較（ ± s，分）

表1 兩組神經功能缺損、日常生活能力、患者及家屬對急救工作開展滿意度比較（ ± s，分）

組別 例數 神經功能缺損 日常生活能力 患者及家屬對急救工作開展滿意度研究組 39 6.52±1.64 82.11±3.42 93.55±3.08對照組 39 14.51±2.38 70.15±2.67 74.62±4.17 t 17.2636 17.2144 22.8037 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者血清Hcy、血清hs-CRP 水平比較

研究組患者的血漿Hcy、血清hs-CRP 水平通過一系列的搶救治療與處理后下降更顯著，與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者實施不同搶救模式的血清Hcy、血清hs-CRP水平對比（ ± s）

表2 兩組患者實施不同搶救模式的血清Hcy、血清hs-CRP水平對比（ ± s）

組別 例數 血漿Hcy/（μmol?L-1） 血清hs-CRP/（mg?L-1）研究組 急救前 39 20.9±9.1 3.5±0.8急救后 14.1±1.8 1.9±0.7 t 4.5779 9.3997 P＜0.05 ＜0.05對照組 急救前 39 20.7±9.0 3.5±0.7急救后 18.5±0.9 2.8±0.6 t 1.5190 4.7416 P＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者實施不同急救模式后的臨床療效比較

搶救治療后，研究組患者總有效率為97.43%，高于對照組的84.61%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組臨床療效比較[n（%）]

3.討論

腦梗死是一種非常常見的腦血管疾病，多見于40 ～60 歲中老年群體，有著非常高的病死率和致殘率，大多數患者會在睡眠狀態或處于安靜狀態下突然發病，發病后數小時或1 ～2 d 時病情進展成高峰，患者伴有頭痛、眩暈、耳鳴、半身不遂等一系列現象[4]，部分患者存在口齒不清、吞咽障礙，嘔吐與惡心等情況，若病情稍嚴重會在較短時間里陷入昏迷狀態，已成為了威脅人類生命安全的主要疾病之一，且在醫學界引起高度重視。近年來，伴隨著腦梗死發病率的持續升高[5]，住院接受治療的腦梗死患者的數量也不斷增加，但因該疾病是在毫無征兆的情況下突然發病且病情進展相當快[6]，腦動脈閉塞后半暗區與閉塞區并非處于靜止狀態[7]，而是處于持續變化進展狀態，故而就需要在最短的時間內給予相應的搶救治療來避免半暗區進展，溶栓治療則是保證血管再通的唯一舉措[8]，所以家屬在撥打120 后急救人員需第一時間抵達現場給予最基本的搶救處理，再及時轉運到醫院，并通過一定的干預措施來確保到院后可快速做好相關檢查，確保患者能夠在發病后最佳時間窗內接受醫師的診斷并實施相應的搶救治療措施，實現血管再通。故而在此次研究中我們對19 例急性腦梗死患者實施院前急救與急診介入一體化模式進行搶救治療后神經功能情況評估結果為（6.52±1.64）分，日常生活能力評估結果為（82.11±3.42）分，患者及家屬對急救工作開展滿意度結果為（93.55±3.08）分，治療總有效率高達97.43%，但僅實施常規院內急救模式的患者搶救治療后神經功能情況評估結果為（14.51±2.38）分，日常生活能力評估結果為（70.15±2.67）分，治療總有效率僅84.61%，患者及家屬對急救工作開展滿意度結果為（74.62±4.17）分，這充分凸顯出了院前急救與急診介入一體化模式在臨床的應用優勢。

同時，Hcy 為含硫氨基酸，屬于蛋氨酸代謝里的中間產物之一，在體內的轉化應有特定的酶與輔助因子參與。而人體則主要依靠兩種途徑來進行體內Hcy 代謝調節，一種通過甲基轉換功能變成蛋氨酸，整個過程需要FA 與VitB12以及亞甲基四氫葉酸還原酶（N5N10-methylene tetrahyd rofolate reductase MTHFR）參與；另一種則依靠轉硫功能轉變為胱硫脒，整個過程需要5-硫酸吡哆醇（VitB6）與胱硫脒β-合成酶（cystathionine-β-synthase,CβS）參與[7]。急性腦梗死患者Hcy 水平升高的病理機制為Hcy 產生的一系列超氧化物與過氧化物對人體血管中皮細胞帶來損傷，還會影響凝血功能，促血栓形成。同時Hcy 活化會讓血小板聚集，加快低密度脂蛋白氧化速度，促泡沫細胞形成，讓血小板快速黏附與集聚，出現動脈粥樣硬化與梗死，最終引發腦梗死[8]。而高Hcy血癥則會刺激血管平滑肌細胞增生，并破壞機體內凝血與纖溶間平衡性，直接影響到患者脂質增生，破壞掉患者機體凝血與纖溶間平衡性，不利于患者脂質代謝，讓機體始終處在血栓前狀態，引起高血管病。

CRP 為炎性細胞因子（IL-6、IL-1、TNF-α）對人體肝臟與上皮細胞帶來刺激后出現的急性時相反應蛋白，為五個相同亞單位與共價鍵彼此結合為環狀五聚體。通常情況下，正常人血液內CRP 含量相當低，不過在出現了血管損傷、感染、物理損傷等病癥時，CRP 水平則開始持續上升。CRP 可促細胞黏附與吞噬細胞反應，并溶解靶細胞；同時，CRP 會直接作用在細胞與單核細胞表層受體中，使得淋巴細胞活化并增生；CRP 作用到動脈內膜，增強了血管通透性，讓內皮細胞出現相當高水平的纖維酶原抑制劑，使得動脈內皮損傷，出現血栓。由此可見，CRP 會通過不同途徑參與到急性腦梗死的發生過程中，因此本文中我們對急性腦梗死患者進行相應的院前急救與急診介入一體化治療，發現搶救治療前血漿Hcy、血清hs-CRP 水平值均較高，而治療后卻得到了明顯下降，由此可見及時有效的搶救治療利于這兩種指標值的有效控制。故而我們建議急性腦梗死患者在搶救治療過程中可進一步推廣實施院前急救與急診介入一體化模式，促其在挽救患者性命中發揮積極作用。

綜上所述，院前急救與急診介入一體化模式在急性腦梗死的搶救治療中效果顯著，值得臨床應用。