李曉歌
河南科技大學第一附屬醫院急診醫學部,洛陽市 471000
創傷失血性休克是指患者由于創傷導致大量失血,體內有效循環血量減少、細胞代謝紊亂、器官功能受損,病情嚴重時甚至可危及患者生命安全[1]。目前,臨床上對創傷失血性休克患者大多給予液體復蘇治療,以改善血液微循環,但常規的大量補液可能會導致機體負荷過重,進而引發循環、呼吸等功能障礙,增加患者病死風險。限制性液體復蘇是一種以限制補液量為特點的低壓復蘇治療方式,可有效減少失血性休克患者的出血量,避免感染所導致機體內環境紊亂[2]。劉光明[3]報道,高滲鹽液體復蘇可提高創傷性休克患者的血漿滲透壓,恢復有效循環血量。為探討不同液體復蘇方案治療急診創傷失血性休克患者的臨床效果,本研究選取60例創傷失血性休克患者分別給予常規液體復蘇、限制性液體復蘇及高滲鹽液體復蘇治療,并對其復蘇效果進行了對比分析。現將結果報告如下。
1.1 研究對象 選取2019年1月至2020年1月我院急診科收治的60例創傷失血性休克患者為觀察對象。納入標準:(1)符合《創傷失血性休克診治中國急診專家共識》[4]中創傷失血性休克的診斷標準;(2)創傷嚴重程度評分(ISS)≥16分;(3)患者家屬了解本研究基本情況,簽署干預研究知情同意書。排除標準:(1)合并嚴重顱腦損傷;(2)凝血功能障礙;(3)合并心肝等重要器官功能障礙。采用隨機數字法將納入研究的患者分為限制組、高滲鹽組及常規組,每組20例。常規組患者男11例、女9例;年齡32~56歲,平均(42.60±3.12)歲;收縮壓93~151 mmHg,平均(128.76±10.42)mmHg;舒張壓62~98 mmHg,平均(82.53±9.64)mmHg;其中交通事故傷8例、暴力傷6例、墜落傷4例、其他2例。限制組患者男12例、女8例;年齡34~57歲,平均(42.02±3.18)歲;收縮壓92~154 mmHg,平均(125.93±9.86)mmHg;舒張壓65~99 mmHg,平均(80.15±9.72)mmHg;其中交通事故傷8例、暴力傷7例、墜落傷3例、其他2例。高滲鹽組患者男10例、女10例;年齡34~55歲,平均(42.74±3.22)歲;收縮壓96~152 mmHg,平均(126.84±10.31)mmHg;舒張壓64~102 mmHg,平均(80.96±8.79)mmHg;其中交通事故傷7例、暴力傷7例、墜落傷6例。三組患者的性別、年齡、血壓水平等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法 三組患者入院后均給予常規影像學、實驗室等檢查,及時評估患者病情,必要時行氣管插管,建立2條以上靜脈通道,及時進行快速輸血以維持血容量。
1.2.1 常規組 在給予常規處置的前提下進行常規液體復蘇:快速輸入乳酸鹽林格液及羥乙基淀粉(比例為2 ∶1),輸注速度為10~15 mL/(kg·h),根據病情調整輸液速度。持續補液,保證收縮壓維持在100 mmHg以上,平均動脈壓在70 mmHg以上。
1.2.2 限制組 在給予常規處置的前提下進行限制性液體復蘇:靜脈輸注乳酸鹽林格液及羥乙基淀粉(比例為2 ∶1),在患者平均動脈壓上升至50 mmHg之前,以20 mL/(kg·h)速度輸注,待患者平均動脈壓升至50 mmHg后減慢輸注速度,維持平均動脈壓在50~60 mmHg。
1.2.3 高滲鹽組 在給予常規處置的前提下進行高滲鹽液體復蘇:在12~15 min內快速輸注7.5%的氯化鈉溶液300 mL,然后以4.0 mL/(kg·h)的速度輸注乳酸鹽林格液及羥乙基淀粉(比例為2 ∶1),通過調節輸液速度使患者收縮壓在短時間內達到100 mmHg。
1.3 評價指標
1.3.1 復蘇效果 比較三組患者的24 h病死率、7 d病死率;比較三組患者彌漫性血管內凝血、呼吸窘迫綜合征等并發癥的發生情況,參照《內科學》[5]中相關診斷標準進行判斷。
1.3.2 凝血功能 復蘇1 h后,采集三組患者靜脈血4 mL,應用全自動血凝分析儀(深圳雷杜生命科學股份有限公司,RAC-120)檢測凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)。
1.3.3 電解質 復蘇前、復蘇1 h后,分別采集三組患者靜脈血4 mL,應用全自動生化儀(深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司, BS-230)檢測血鉀、血鈉水平。
1.4 統計學處理 采用SPSS 23.0統計學軟件進行數據分析。計數資料以%表示,組間比較用χ2檢驗;計量資料以x±s表示,多組間均數的比較采用單因素方差分析。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 三組患者的復蘇效果及并發癥發生情況比較 三組患者的24 h內病死率、7 d內病死率以及并發癥(彌漫性血管內凝血、呼吸窘迫綜合征)發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 三組患者的復蘇效果及并發癥發生情況比較 [n(%)]
2.2 復蘇1 h后三組患者的凝血功能比較 復蘇1 h后,限制組、高滲鹽組患者的PT、APTT均顯著短于常規組,差異有統計學意義(P<0.05);但限制組患者的PT、APTT與高滲鹽組患者比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 復蘇1 h后三組患者的凝血功能比較(s,n,x±s)
2.3 三組患者復蘇前后的電解質水平比較 復蘇前,三組患者的血鉀、血鈉水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。復蘇1 h后,三組患者的血鉀水平均顯著降低,血鈉水平顯著升高,差異有統計學意義(P<0.05);三組患者的血鉀、血鈉水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 三組患者復蘇前后的電解質水平比較 (mmol/L,n, x±s)
創傷失血性休克是臨床常見的一種危急癥,可導致患者有效循環血量急劇減少,加上休克會導致患者缺血缺氧、微循環障礙等繼發性損傷,并發多器官功能障礙,會嚴重危害患者的生命安全。目前,臨床上治療創傷失血性休克患者一般以滿足機體組織器官血流灌注且不過多影響機體自身代謝與內環境穩定為主要原則。
本研究將60例創傷失血性休克患者隨機分為常規組、限制組、高滲鹽組,分別給予常規液體復蘇、限制性液體復蘇及高滲鹽液體復蘇治療。結果顯示,三組患者的24 h內死亡率與7 d內死亡率無顯著差異,但常規組患者7 d內死亡率相對較高。分析其原因主要在于,創傷失血性休克患者若早期短時間內接受常規大量的液體復蘇治療,可能會導致其機體電解質紊亂、內環境代謝失衡,造成創面靜脈壓力增加,進而移動血凝塊,破壞血液凝聚過程,導致出血量增加;同時還會使重要器官組織周圍液體明顯增加,造成組織器官水腫,引發多器官功能障礙,最終導致患者的病死率增高[6]。
對比分析結果顯示,復蘇1 h后,限制組、高滲鹽組患者的PT、APTT顯著短于常規組;三組患者的血鉀水平顯著降低,血鈉水平顯著升高,提示限制性、高滲鹽液體復蘇均可明顯改善創傷失血性休克患者的凝血功能及電解質水平。限制性、高滲鹽補液在短時間內能快速增加創傷失血性休克患者的有效循環血量,改善其凝血功能;液體復蘇會顯著增加患者的血鈉水平,促使血管內外產生滲透壓差,從而改善患者血容量,但過量補液可能會增高血管灌注壓,造成嚴重血液循環障礙,不利于患者凝血功能的恢復[7-8]。限制性液體復蘇是在控制患者出血前限制補液的劑量及速度,使患者血壓維持在一個較低水平,從而在促進患者器官組織血液灌注的同時恢復氧供,減少凝血因子的丟失,減少出血量,繼而調節機體內環境,改善患者的凝血功能及電解質水平[9]。高滲鹽液體復蘇采用濃度為7.5%的氯化鈉溶液作為復蘇液體,可有效、快速為患者擴容,迅速升高患者的血漿滲透壓,減輕細胞組織水腫,在發揮增加患者循環血量、疏通微循環、改善臨床癥狀的同時,還可減少晶體液的用量,降低患者復蘇劑量相關后遺癥的發生風險,使患者的凝血因子隨著擴容而被稀釋,從而改善凝血功能;高滲鹽的輸入可提高血鈉水平,保證血管內外的滲透壓梯度,迅速改善患者血容量,有效調節電解質平衡[10-12]。
本研究結果顯示,三組患者的并發癥發生率比較差異無統計學意義(P>0.05),但限制性體液復蘇、高滲鹽體液復蘇患者的并發癥發生率相對較低,可能與復蘇方法不同以及觀察樣本較少有關。常規液體復蘇無法解決創傷失血性休克患者因休克所導致的細胞功能障礙,而再灌注可導致電解質紊亂,同時缺血過程還會釋放氧自由基、發生脂質過氧化等而產生細胞毒作用[13]。限制性液體復蘇可減少創傷失血性休克患者血液過度稀釋所引發的組織供氧不足,維持機體氧代謝平衡,減少呼吸窘迫綜合征的發生。高滲鹽液體復蘇對創傷失血性休克患者具有一定的免疫調節作用,能降低器官衰竭及并發癥的發生率[14-16]。
綜上所述,常規液體復蘇、限制性液體復蘇、高滲鹽液體復蘇治療均可改善急診創傷失血性休克患者的凝血功能及電解質水平;限制性液體復蘇、高滲鹽液體復蘇的效果較好,不良反應發生率較低。