饒培玲 張琳 王昭君
鄭州大學第一附屬醫院心血管內科,河南省鄭州市 450000
經皮冠狀動脈介入(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)術可以改善急性冠脈綜合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者的冠狀動脈血流灌注,緩解患者的心肌缺血,但同時會引起局部冠脈炎性反應,導致冠脈再狹窄,因此術后患者除需繼續進行藥物治療之外還需進行必要的心臟康復干預以避免冠脈發生再狹窄[1]。對PCI術后ACS患者采用傳統心臟康復模式進行干預,可逐漸增加患者的運動量,降低冠脈發生再狹窄的風險,但由于患者鍛煉強度較弱,心功能恢復效果不夠理想[2]。新型優化心臟康復模式通過采用科學規律的運動方案,可對PCI術后ACS患者進行科學規律的運動訓練,有利于開放患者冠狀動脈側支循環,提高心肌細胞活力,改善心功能。為探討新型優化心臟康復模式干預對PCI術后ACS患者心功能、血管內皮功能及心外膜脂肪(EAT)厚度的影響,本研究選取100例患者進行了干預觀察,現將結果報告如下。
1.1 一般資料 選取2017年10月至2020年10月在我院行PCI術治療的ACS患者100例為研究對象。納入標準:(1)ACS確診患者,首次成功進行了PCI治療;(2)患者及其家屬簽署干預研究知情同意書。排除標準:(1)存在嚴重腦血管病后遺癥;(2)罹患外周神經系統疾病;(3)精神異常或有精神疾病史。采用隨機數字法將納入研究的患者分為對照組和觀察組,每組50例。對照組患者男27例、女23例;年齡56~77歲,平均(62.18±4.42)歲;其中急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)患者16例、不穩定型心絞痛(UA)患者21例、急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者13例。觀察組患者男26例、女24例;年齡54~76歲,平均(61.84±5.31)歲;其中NSTEMI患者17例、UA患者20例、STEMI患者13例。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。本研究經我院醫學倫理委員會批準。
1.2 方法
1.2.1 對照組 在常規藥物治療的基礎上,采用傳統心臟康復模式進行干預:術后第1天指導患者自主進食,協助其站立;術后第2天指導患者下床站立,在房間走動;術后第3天在家屬監護下慢行100 m,以后每天逐漸增加步行距離以及活動時間。持續訓練3個月。
1.2.2 觀察組 在常規藥物治療的基礎上,采用新型優化心臟康復模式進行干預:(1)術后第1天,進行間歇運動鍛煉,要求能量消耗控制在2代謝當量(METs),自覺疲勞程度量表(PRE)評分<10分,靶心率<30%癥狀限制心率;(2)術后第2天,進行循環阻力和單一阻力交替的訓練,要求能量消耗為2METs,阻力強度<50%一次最大重量,靶心率為30%~50%癥狀限制心率,PRE評分10~11分;(3)術后第3天,繼續進行第2天的運動項目,但要增加訓練時間,要求能量消耗2~3 METs,靶心率為40%~55%癥狀限制心率,PRE評分11~12分;(4)術后第4~7天,利用設備進行動態運動訓練,要求能量消耗3~5 METS,靶心率為65%癥狀限制心率,PRE評分12~14分;(5)術后第8~14天,繼續利用設備進行動態運動訓練,要求能量消耗5~6 METs,靶心率為65%~85%癥狀限制心率,PRE評分14~16分。持續訓練3個月。
1.3 觀察指標
1.3.1 心功能 分別于干預前、干預3個月后,采用超聲心動儀(GEV7)檢測比較兩組患者的左心室收縮末期容積(LVESV)、左室射血分數(LVEF)、室壁運動積分指數(WMSI)以及左心室舒張末期容積(LVEDV)。
1.3.2 血清因子水平 分別于干預前、干預3個月后,采兩組患者外周空腹靜脈血,采用全自動生化分析儀(BK-280)檢測比較血清一氧化氮(NO)、可溶性血管細胞黏附分子-1(sVCAM-1)以及內皮素-1(ET-1)水平。
1.3.3 體脂參數和EAT厚度 分別于干預前、干預3個月后,采用智能身高體重測量儀(HW-700Z)檢測比較兩組患者的體質量、腰圍、體質量指數(BMI);采用CT掃描儀(3D-1020S)檢測比較兩組患者的心外膜脂肪(EAT)厚度。
1.4 統計學處理 采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析。計量資料以x±s表示,兩組間均數比較采用獨立樣本t檢驗,同組干預前后比較采用配對t檢驗。計數資料以%表示,比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者干預前后的心功能比較 干預前,兩組患者的LVESV、LVEF、WMSI和LVEDV比較,差異無統計學意義(P>0.05);干預3個月后,觀察組患者的LVESV以及WMSI水平顯著低于對照組,LVEF及LVEDV水平顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者干預前后的心功能比較 (n,x±s)

續表1
2.2 兩組患者干預前后的血管內皮功能比較 干預前,兩組患者的NO、sVCAM-1、ET-1水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);干預3個月后,觀察組患者的NO水平顯著高于對照組,sVCAM-1、ET-1水平顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者干預前后的血管內皮功能比較 (n,x±s)
2.3 兩組患者干預前后的體脂參數和EAT厚度比較 干預前,兩組患者的體脂參數和EAT厚度比較,差異無統計學意義(P>0.05);干預3個月后,觀察組患者的EAT厚度顯著小于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者干預前后的體脂參數和EAT厚度比較 (n,x±s)

續表3
PCI是臨床治療ACS患者的有效手段,可迅速開通閉塞動脈,改善心肌缺氧情況,但在一定程度上可能會損傷血管,影響血管內皮功能,甚至增加疾病復發風險[3]。ACS患者行PCI術治療后容易出現心肌缺血再灌注情況,導致心功能不全。傳統心臟康復模式常被用于PCI術后ACS患者的康復,通過活動鍛煉改善患者的冠脈血流和心肌血管側支循環,恢復血管內皮功能,但對患者心功能的改善作用不明顯[4]。新型優化心臟康復模式通過采用科學的運動鍛煉方案,可擴大PCI術后ACS患者的冠狀動脈管徑,提高血管彈性,改善心功能。
左心室收縮末期容積(LVESV)越大表示患者的心功能越差;室壁運動積分指數(WMSI)可反映心肌梗死的范圍;左室射血分數(LVEF)是指心臟每搏射血量與左心室舒張末期容積的百分比,左心室舒張末期容積(LVEDV)指心室舒張時最大的容積,LVEF和LVEDV水平越高表示患者的心功能越好[5-6]。本研究中,對照組患者采用傳統心臟康復模式進行干預,觀察組患者采用新型優化心臟康復模式進行干預。結果顯示,干預3個月后,觀察組患者的LVESV以及WMSI水平顯著低于對照組,LVEF以及LVEDV水平顯著高于對照組。提示采用新型優化心臟康復模式進行干預可更有效地改善PCI術后ACS患者的心功能。
PCI術中由于使用球囊和金屬支架對患者冠脈進行機械性擴張,會導致其血管內膜受損。一氧化氮(NO)是一種內皮衍生性舒張因子,內皮素-1(ET-1)是一種血管收縮因子,NO和ET-1在血管舒縮調節中發揮著關鍵的作用;可溶性血管細胞黏附分子-1(sVCAM-1)可與白細胞整合素反應,促進動脈粥樣硬化發展,可反映出局部炎癥反應情況[7-8]。本研究結果顯示,干預3個月后,觀察組患者的NO水平顯著高于對照組,sVCAM-1、ET-1水平顯著低于對照組,提示采用新型優化心臟康復模式進行干預可更有效地改善PCI術后ACS患者的血管內皮功能,緩解患者的炎癥反應。
體質量、腰圍、BMI異常與PCI術后ACS患者的冠脈再狹窄密切相關;心外膜脂肪(EAT)是指心肌與心包膜臟層間的內臟脂肪,EAT厚度和冠脈粥樣硬化斑塊形成風險呈正相關[9]。本研究結果顯示,干預3個月后,兩組患者的體質量、腰圍以及BMI水平與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05),但觀察組患者的EAT厚度顯著小于對照組,提示采用新型優化心臟康復模式進行干預可顯著降低PCI術后ACS患者的EAT厚度,降低其冠脈粥樣硬化的發生風險。
綜上所述,采用新型優化心臟康復模式進行干預可顯著改善急性冠脈綜合征PCI術后患者的心功能及血管內皮功能,降低其心外膜脂肪厚度,降低冠脈粥樣硬化的發生風險。