新活素對老年失代償期心衰患者心功能及BNP水平的影響

李 梅

(山東省新泰市人民醫院 山東 新泰 271200)

失代償期心力衰竭病情惡化的速度較快，治療不及時、手段不恰當會無法控制患者病情的發展。從該病的發病機制來看，主要是由于患者身體機能的衰退或是外界影響所導致的心臟收縮功能無法滿足身體運轉的需求，心臟所需的靜脈血液無法有效運回，血液循環受阻，導致靜脈血管中出現血液的積聚，產生瘀血，這也會反過來導致身體各部位動脈供血不足，從而引起的一系列臨床癥狀。主要臨床表現為肺水腫或外周水腫, 主要癥狀為肺或外周循環瘀血。急性失代償性心衰也會導致患者身體激素水平的嚴重異常，由于血液循環無法達到分泌的理想要求，患者體內的血漿腦鈉肽水平就會變得異常，上升程度巨大，對患者的血流動力學變化造成破壞，而且也會出現體內循環系統的過度激活，引起各種不良效應，甚至比起失代償期心力衰竭本身病情，并發癥反而會更加嚴重以至于危及患者的生命[1]。從該角度出發，目前對于該疾病的治療以補充外源性腦鈉肽為主，臨床實踐也證實了其能夠取得較好的治療效果。新活素即凍干重組人腦利鈉肽是一種人工合成的外源性腦鈉肽，同時也屬于血管擴張劑，其氨基酸序列與內源性腦利鈉肽一致，能夠起到保護患者的循環神經內分泌作用[2]。基于此，本研究即分析新活素治療老年失代償性心衰的療效及對BNP水平的影響，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料

選取2017年8月至2019年3月我院收治的90例老年失代償期心衰患者，隨機將其分為觀察組與對照組，各45例，具體資料見表1。兩組患者的一般資料經過對比無統計學意義(P>0.05)。

表1 臨床資料對比

納入標準：患者的基礎信息齊全且配合度較高，能與醫護人員進行正常溝通，未合并其他嚴重疾病；患者符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》中疾病的臨床診斷標準，經過心電圖以及實驗室檢查等確診為老年失代償期心衰患者。

排除標準：對新活素有嚴重過敏反應；合并心肌炎；有其它重要器官如腎、肺等疾病的患者。

1.2方法

對照組采取常規抗心衰治療。由醫護人員指導患者采取半坐臥位，根據患者的具體病情，選取合適的強心劑及利尿劑進行治療，再配合血管擴張劑、吸氧等方法進行基礎治療。觀察組采取常規治療+新活素治療。先以 1.5μg/kg 的劑量對患者進行靜脈的沖擊治療, 然后再以 0.01μg/(kg·min) 的速度對患者進行連續靜脈滴注，治療7d。

1.3觀察指標

比較兩組患者的治療總有效率：總有效率=顯效率+有效率。對患者治療前 后的左室舒張末期內徑(LVEDD)、血清腦鈉肽(BNP)、左心射血分數(LVEF)、24h尿量進行對比，比較兩組患者的不良反應發生率。

1.4統計學方法

2 結果

2.1兩組患者療效對比

經過治療后發現，觀察組患者的治療總有效率高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)

表1 兩組患者的治療效果對比(n，%)

2.2兩組相關指標對比

治療前，兩組患者的LVEF、LVEDD、BNP、24h尿量相比差異不顯著(P> 0.05)，在經過治療后，觀察組患者的LVEF水平與24h尿量顯著高于對照組(P<0.05)，在LVEDD、BNP水平上顯著比對照組低(P<0.05)，見表2。

表2 兩組相關指標對比

2.3兩組不良反應對比

觀察組患者發生惡心1例、頭疼2例，不良反應發生率為6.66%；對照組患者發生3例體位性低血壓，3例患者頭疼， 2例患者惡心，不良反應的發生率為17.77%。不良反應的發生率，觀察組患者明顯低于對照組(P<0.05)。

3 討論

由于經濟發展和醫學技術水平的不斷提高，社會中的高齡人群逐漸壯大，高齡難治性心衰的發病率進一步升高，但目前尚缺乏有效的治療手段。如何讓高齡難治性心衰患者提高生活質量、延長生存期、降低再住院率、減輕醫療經濟負擔已引起廣大醫務工作者及研究者的高度關注[3]。我國約有1100 萬的心力衰竭患者，其中58.8% 因急性失代償性心衰死亡，該病是慢性心衰急性加重，預后差復發率高，其5年內病死率達到 60%[4]。心肌損傷可以造成心力衰竭的加重，導致心室泵血功能的降低。一旦病發，能夠直接危害患者的呼吸功能、肝腎功能，而且能夠加重電解質的紊亂、出現腎衰竭、肺部感染，急性失代償性心力衰竭已經成為了降低生活質量的一類主要疾病。有研究表明，新活素能夠顯著增加心臟收縮功能，且不會影響舒張功能；能夠顯著地改善患者體內的肺循環以及血流循環狀態[5]。心衰的病死率較高,嚴重地威脅著患者的健康。臨床上常規應用的抗心衰藥物療效一般，所以尋找有效并且安全的臨床藥物非常重要。失代償期心衰患者的心臟負荷會大大增加，導致其心室容量無法承載，導致BNP基因被激活，這意味著BNP濃度也出現異常，增加到約正常成年人水平的4倍。而新活素正是能夠有效緩解這個情況，因為其構成與BNP相似，在進入患者人體后會與BNP相抵抗，進而減少BNP的分泌，達到治療的目的。同時新活素能夠擴張平滑肌細胞，使肺動脈楔壓降低，從而將心肌耗氧降低。新活素除了上面幾種功能，還能抑制迷走神經，從而使患者的血壓升高、利鈉排水、并且還能改善患者的腎小管功能、降低外周循環阻力。此次研究表明，觀察組患者的總有效率得到明顯提升，而且患者的BNP水平得到明顯的降低，結果證實了新活素在用于降低BNP水平治療老年失代償期心衰的效果明顯比常規抗心衰治療方案好。

再住院是指住院的患者出院一定時間段后又因為相同的疾病復發而再次住院[6]。因心衰再住院和因心血管死亡是反映心衰患者預后的重要指標，降低心血管死亡率和心衰再住院率是改善心衰患者預后的重要途徑。有專家調查難治性心衰患者出院后6個月內因心衰平均住院時間間隔后發現，常規治療方法治療后因心衰再次住院時間間隔與治療前相比無明顯變化，使用新活素的患者因心衰再次住院時間間隔較治療前增加[7]。說明重組人腦鈉肽對高齡難治性心衰患者有一定療效，并且能適當改善高齡難治性心衰患者的臨床預后，降低再住院率和死亡率。

現有研究未發現新活素有嚴重的不良反應，其發生率最高的不良反應是低血壓，但在一項大樣本臨床試驗中發現低血壓的發生率也只有2.62%，并且低血壓中以輕中度居多。新活素因利尿擴管的作用使 PCWP的下降較明顯， 有時會引發頑固性低血壓進而造成嚴重后果。另外，有報道稱新活素還可引發室性心動過速、血清肌酐升高、頭痛、惡心等不良反應，但這些不良反應在對癥治療和調整用藥速度后可基本消失[8]。本試驗在高齡難治性心衰患者的治療中也尚未觀察到明顯的不良反應。

本文結果表明，觀察組患者的治療總有效率明顯比對照組高(P<0.05)；治療之前患者的左室舒張末期內徑(LVEDD)、左心射血分數(LVEF)、血清腦鈉肽(BNP)與24h尿量經過對比沒有統計學意義(P>0.05)，經過治療后觀察組患者的LVEF和24h尿量與對照組相比明顯升高(P<0.05)，LVEDD與BNP水平與對照組相比，顯著低于對照組(P<0.05)，觀察組患者的不良反應發生率與對照組相比較低(P<0.05)。主要原因可能是因為新活素是使用重組DNA技術合成的，與在人體內的心肌細胞和心房中廣泛存在的腦鈉肽相同，能夠抑制血管活性酞從而產生抑制利鈉和利尿的作用，能夠抑制過度激活的神經內分泌從而產生拮抗作用，用以減慢心臟的重塑。新活素在進入人體后充分發揮能夠發揮擴張血管的作用。人體的肺動脈與主動脈中都存在利鈉肽A型受體，當利鈉肽A型受體與BNP結合之后會使肺動脈與主動脈產生明顯的擴張血管作用。新活素還能夠有選擇性的血管擴張，能夠使冠狀動脈循環和肺循環的阻力顯著的降低，并且對體循環阻力的影響較小。

綜上所述，使用新活素對老年失代償期的心衰患者進行治療之后，能夠適當改善左室射血分數，增大左室舒張末期內徑提高心臟收縮功能。可以高效的改善患者的心衰癥狀，增強患者的心臟功能，起到利鈉和利尿的作用，而且患者經過治療之后的不良反應較小，安全性高。值得在臨床上進行推廣應用。