應用立體定向微創軟通道穿刺血腫引流術 治療高血壓腦出血的臨床效果觀察

王壘壘

（滄州市中心醫院神經外科，河北滄州 061014）

高血壓是心血管疾病中最常見的一種類型，高血壓腦出血是高血壓病最為嚴重的并發癥之一，好發生于50～70歲人群，主要指在長期血液高壓狀態、腦動脈血液循環障礙的影響下，血管爆裂、腦部出血的情況。高血壓腦出血以突發頭痛、嘔吐、肢體偏癱、意識障礙等為主要臨床癥狀，具有高病死率、高致殘率等特征，通常以男性多見[1]。現階段，臨床中治療高血壓腦出血主要有兩種療法，保守內科治療及外科手術治療。其中，開顱手術清除血腫效果較好，但該術式會對腦組織造成二次損傷，患者預后效果較差，有嚴重損傷神經功能的風險，降低患者生活質量。隨著臨床醫學技術的發展，微創手術逐漸被研發與推廣，其中，立體定向微創軟通道血腫清除術通過立體定位法明確顱內血腫的位置，借助CT等可確保穿刺準確性，并應用軟通道引流裝置，具有操作簡便、創傷小等特點[2]。基于此，為了研究立體定向微創軟通道穿刺血腫引流術、開顱血腫清除術治療高血壓腦出血患者的療效，以及對患者炎性因子水平和神經功能的影響，開展本次試驗，具體內容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年3月至2021年4月滄州市中心醫院收治的150例高血壓腦出血患者作為研究對象，用隨機數字表法分為對照組（75例）和觀察組（75例）。對照組患者中男性49例，女性26例；年齡53～70歲，平均年齡（58.45±2.46）歲；發病至就診時間4～15 h，平均時間（7.13±1.42）h；高血壓病史：3～12年，平均病史（7.67±1.33）年；血腫量30～79 mL，平均血腫量（55.17±15.12）mL； 腦出血部位：35例為基底節區，16例為腦室，15例為丘腦，9例為腦干。觀察組患者中男性46例，女性29例；年齡54～69歲，平均年齡（58.44±2.51）歲；發病至就診時間4～13 h，平均時間（7.14±1.39）h；高血壓病史：3～11年，平均病史（7.45±1.56）年；血腫量30～80 mL，平均血腫量（55.19±15.05）mL； 腦出血部位：32例為基底節區，18例為腦室，14例為丘腦，11例為腦干。兩組患者一般資料（性別、年齡、發病至就診時間、高血壓病史、血腫量、腦出血部位）差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。滄州市中心醫院醫學倫理委員會已針對本項研究進行了討論、審核，并且已予以批準。相關臨床試驗知情同意書已由患者或患者家屬簽署。

診斷標準：腦出血以《腦血管外科學》[3]中相關診斷標準為參照，高血壓以《臨床高血壓病學》[4]中相關診斷標準為參照。納入標準：①與上述診斷標準中的相關內容具有一致性，且經臨床檢查確診者；②意識清楚，能正常交流且理解力正常者。排除標準：①伴同側腦卒中病史，并遺留肢體功能障礙者；②長期接受抗凝藥物、血液透析等治療者；③合并有其他重要器官疾病或缺陷者；④其他原因所導致的腦出血者等。

1.2 治療方法 對照組患者接受開顱血腫清除術治療。通過CT確定手術靶點，全身麻醉生效后開顱，取小骨窗或額顳瓣，在顯微鏡視野下，通過過顳中回或側裂進入，以0.5～1.0 cm切開顳中回或島葉皮質，隨后借助腦壓板牽開進入血腫腔。若將側裂作為手術入路，首先需充分釋放腦脊液，降低顱內壓。分離蛛網膜，在血腫清除后進行血腫腔檢查，確保完全或基本清除血腫。隨后觀察有無滲血、出血現象，并對應進行止血的操作。待顱內壓下降至滿意水平后，還納骨瓣，逐層關閉顱腔。手術期間，若患者的腦組織出現腫脹、腦搏動減弱等現象，則予以患者去骨瓣減壓，盡量行顳側骨瓣咬除。術后第2 d，通過影像學手段復查血腫情況，并予以患者常規抗感染治療。

觀察組患者行立體定向微創軟通道血腫清除術。術前行常規檢查，包括凝血功能檢查、生命體征監測，做好導尿、備皮、腸胃減壓。進入手術室后行生命體征監測（心率、血壓等），面罩吸氧，靜脈麻醉，保持呼吸道通暢。將術前CT檢查結果作為依據，參考平面設置為頭CT最大層面，計算血腫前距、高距、深距，明確血腫面積，構建三維血腫形態圖，為手術靶點確定及手術入路選擇提供支撐。在患者頭部標記上述數據，在坐標輔助下，確定血腫靶點及穿刺部位，并于穿刺部位作5 mm切口，切開頭皮進行顱鉆，對骨屑進行清理，放置定位導向管。利用導條輔助在血腫中心置入引流管，直至預定深度，觀察置管是否成功，撤出導條后無陳舊性血液流出則提示成功。隨后抽吸部分血腫，鏈接顱腦外引流裝置，抽吸期間適當維持負壓，抽吸量以血腫總量的50%～60%為宜。放置引流管6 h后，將尿激酶、生理鹽水注入血腫內，2次/d，注入完畢關閉引流管，下次開啟的時間為2 h后。殘余血腫部分液化后自行排除，若存在軟化狀的殘余血腫，則通過三通閥進行2次抽吸。手術完成后保留引流管3～5 d，予以患者頭顱CT檢查，待殘余血腫量＜5 mL時則拔除引流管，縫合透皮切口。予以患者常規抗感染治療。兩組患者均于術后隨訪6個月。

1.3 觀察指標 ①對比兩組患者神經功能，于術后1周、2周、1個月、3個月、6個月，采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）[5]評分評估，總分42分，分數與患者神經功能呈反比。②對比兩組患者血清腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、C-反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）水平，采集兩組患者術前、術后靜脈血3 mL制備血清，3 000 r/min、10 min進行離心，采用放射免疫法測定血清TNF-α、IL-6、CRP，采用全自動電化學發光免疫法測定血清PCT。③ 對比兩組患者血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白水平，血液采集方法同②，血清離心速度及時間同②，采用全自動電化學發光檢測儀（鄭州安圖生物工程股份有限公司，型號：A2000）測定血清NSE、S100β蛋白。④ 對比兩組患者并發癥發生率，并發癥包括術后肺部感染、消化道出血、再發腦出血、應激性潰瘍等情況。并發癥發生率為并發癥例數占總例數之比。

1.4 統計學分析 使用SPSS 23.0統計軟件進行數據分析，采用χ2檢驗比較以[例（%）]表示的計數資料。計量資料以（±s）表示，術前和術后兩組比較，采用t檢驗，術前、術后組內比較采用配對t檢驗；重復測量資料（NIHSS評分）滿足球對稱檢驗，采用重復測量方差分析。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者NIHSS評分比較 術后1周～6個月，NIHSS評分滿足球對稱；組間差異有統計學意義 （F組間=33.214，P組間＜0.001）；不同時間差異有統計學意義（F時間=78.213，P時間＜0.001），時間和組別具有交互作用（F交互=7.115，P交互＜0.001）。單獨效應比較，兩組患者NIHSS評分均呈降低趨勢，且觀察組術后1周～6個月NIHSS評分均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者NIHSS評分比較（分，±s）

表1 兩組患者NIHSS評分比較（分，±s）

注：與術后1周比，*P＜0.05；與術后2周比，#P＜0.05；與術后1個月比，△P＜0.05；與術后3個月比，▽P＜0.05。NIHSS：美國國立衛生研究院卒中量表。

組別 例數 術后1周 術后2周 術后1個月 術后3個月 術后6個月觀察組 75 19.46±2.56 15.21±2.23* 12.11±1.56*# 7.26±1.35*#△ 3.15±0.75*#△▽對照組 75 24.56±2.44 19.01±2.28* 15.12±1.53*# 9.50±1.46*#△ 6.11±1.29*#△▽F值 154.132 106.482 142.325 60.156 295.118 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.2 兩組患者血清TNF-α、IL-6、CRP、PCT水平比較 兩組患者術后與術前比，血清TNF-α、IL-6、CRP、PCT水平均降低，且對照組與觀察組相比，觀察組更低，差異有統計學意義（P＜0.05）， 見表2。

表2 兩組患者血清TNF-α、IL-6、CRP、PCT水平比較（±s）

表2 兩組患者血清TNF-α、IL-6、CRP、PCT水平比較（±s）

注：與術前比，*P＜0.05。TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-6：白介素-6；CRP：C-反應蛋白；PCT：降鈣素原。

組別 例數 TNF-α（ng/mL） IL-6（ng/L） CRP（mg/L） PCT（μg/mL）術前 術后 術前 術后 術前 術后 術前 術后觀察組 75 50.45±18.5621.78±11.36*48.75±12.4517.04±6.69*52.56±20.2119.39±15.12* 0.42±0.04 0.14±0.03*對照組 75 50.43±18.7933.32±13.28*48.56±12.6322.78±8.62*52.42±21.1935.32±14.32* 0.41±0.03 0.21±0.05*t值 0.007 5.719 0.093 4.556 0.052 6.625 1.732 10.397 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者血清NSE、S100β蛋白水平比較 兩組患者術后與術前比，血清NSE、S100β蛋白水平均降低，且對照組與觀察組相比，觀察組更低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清NSE、S100β蛋白水平比較（μg/L，±s）

表3 兩組患者血清NSE、S100β蛋白水平比較（μg/L，±s）

注：與術前比，*P＜0.05。NSE：神經元特異性烯醇化酶。

組別 例數 NSE S100β術前 術后 術前 術后觀察組 75 48.64±12.72 21.25±7.13* 1.44±0.51 0.65±0.34*對照組 75 48.63±12.79 25.35±6.09* 1.43±0.55 0.91±0.36*t值 0.005 3.787 0.115 4.547 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組患者并發癥發生率比較 術后觀察組患者并發癥發生率（10.67%）低于對照組（24.00%），差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者并發癥發生率比較[例（%）]

3 討論

高血壓性腦出血的發病原因是血壓高出正常水平，導致腦內小動脈血管壁發生病變，造成血管壁承受的壓強降低，進而發生血管壁局限性擴張，導致微小動脈瘤形成。當血壓波動幅度較大時，病變的血管會滲血或發生破裂。高血壓腦出血發病后，血腫會對腦組織產生繼發性毒性作用，通過占位效應誘發腦水腫，嚴重威脅患者生命安全。開顱血腫清除術通過開骨瓣的方法將顱內血腫抽出，可在最短時間內解決顱內病灶，但其手術及腦組織暴露時間長，術中出血量大，可加劇患者機體氧化應激反應，不利于患者術后恢復。

立體定向微創軟通道血腫清除術是基于影像學引導的微創手術，具有定位準確、手術時間短等諸多優勢。首先，在CT引導下，可使高血壓腦出血患者在發病早期得到快速明確的診斷；其次，借助CT掃描行精準三維定位，有助于確定顱內血腫病灶的位置、直徑，可通過準確定位避免腦組織損傷，減少對腦組織的干擾，清除腦實質深部血腫，降低神經損傷[6]。 此外，立體定向微創軟通道血腫清除術能夠精確控制顱內血腫的清除過程及時間，從而預防或減少不良事件的發生[7]。本研究結果顯示，術后1周～6個月觀察組患者NIHSS評分均低于對照組，觀察組患者術后血清NSE、S100β蛋白水平、并發癥發生率低于對照組（P＜0.05），提示高血壓腦出血患者應用立體定向微創軟通道穿刺血腫引流術治療，能夠減少其神經功能損傷，促進神經功能恢復，安全可靠。

IL-6能夠提高血腦屏障及微血管通透性，為炎性細胞入侵提供條件；CRP是急性時相蛋白，參與清除入侵機體的病原微生物與壞死組織細胞的過程，其水平升高提示機體出現損傷；TNF-α可激活中性粒細胞，促進T淋巴細胞分化，發展為炎癥毒性，加劇腦組織損傷；PCT是炎癥標志物，反映全身炎癥反應的活躍程度，在細菌內毒素的誘導下呈高表達，可促進病情進展。立體定向微創軟通道血腫清除術先使用CT定位再進行手術操作，將小部分硬腦膜切口后放置引流管，使用尿激酶溶解殘余血腫，能夠更快速地開展治療，縮短患者手術創傷過程中的應激時間，將腦損傷及神經損傷程度降到最低；此外，軟通道微創手術能夠根據患者病情實施反復穿刺，適度調節進針方向的深度，有效適應血腫腔大小，提高引流效果，解除血腫壓迫，改善局部癥狀，抑制炎性細胞濃度的升高[8]。 本研究結果顯示，觀察組患者術后血清TNF-α、IL-6、CRP、PCT水平均低于對照組（P＜0.05），提示高血壓腦出血患者應用立體定向微創軟通道穿刺血腫引流術治療能夠減輕炎癥反應，促進康復。

綜上所述，立體定向微創軟通道穿刺血腫引流術治療高血壓腦出血能夠減輕患者炎癥反應和神經功能損傷，有利于早期神經功能的恢復，安全性較好，值得臨床中進一步推廣應用。